王惠云 毛海軍

(寧夏回族自治區(qū)銀川市第一人民醫(yī)院檢驗科 寧夏銀川 750001)

肝臟是合成多種凝血因子場所，肝病患者隨病程的遷延肝細胞受損加重，導(dǎo)致肝功能異常，各種凝血因子合成障礙會發(fā)生不同程度出血，現(xiàn)將283例肝炎病毒感染者凝血因子、血小板參數(shù)結(jié)果分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院病毒性肝炎患者283例，其中男158例，女125例，平均年齡(42.0±10.8)歲。正常對照組32例，全部患者符合全國病毒性肝炎學(xué)術(shù)會議修訂的《病毒性肝炎防治方案》中診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。

1.2 標(biāo)本收集 受試者一律用含抗凝劑EDTA、K2的負壓采血管抽取靜脈血2mL，用于血小板參數(shù)的檢測，用含有枸櫞酸鈉抗凝靜脈血檢測凝血指標(biāo)，所有標(biāo)本在2小時內(nèi)檢測完畢。

1.3 儀器與試劑 采用日產(chǎn)SYS－Mex－1800血液分析儀及其配套試劑檢測血小板計數(shù)(PLT)、血小板壓積(PCT)、血小板分布寬度(PDW)、平均血小板體積(MPV);SYSMEX－CA－1500血凝儀及其配套試劑檢測血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、凝血酶時間(TT)，纖維蛋白原含量(FIB)。

2 結(jié)果

2.1 各型肝炎患者血小板參數(shù) 見表1。

表1 肝病患者與對照組血小板參數(shù)的比較(±s)

表1 肝病患者與對照組血小板參數(shù)的比較(±s)

注:與對照組比較，*P＜0.05，△ P＜0.01

組別例數(shù) PLT(109/L) PDW(fl) MPV(fl) PCT(%)32 214.6 ±31.9 16.8 ±2.2 16.8 ±2.5 0.26 ±0.04肝硬化組 61 50.6 ±10.9△ 17.6 ±4.8 10.16 ±1.40* 0.06 ±0.03△慢性肝炎組 103 185.8 ±39.3* 17.5 ±3.6 7.83 ±1.34△ 0.24 ±0.04*重癥肝炎組 23 52.4 ±13.7△ 17.4 ±4.5 10.12 ±1.37* 0.05 ±0.02△肝纖維化組 96 204.8 ±41.2 17.4 ±2.8 7.53 ±1.41△對照組0.24 ±0.05

2.2 各型肝病患者凝血因子指標(biāo) 見表2。

表2 肝病患者與對照組凝血因子檢測結(jié)果比較(±s)

表2 肝病患者與對照組凝血因子檢測結(jié)果比較(±s)

注:與對照組比較，*P＜0.05，△ P＜0.01

組別例數(shù) PT(S) APTT(S) FIB(g/L) TT(S)32 11.6 ±1.3 27.4 ±4.9 2.86 ±0.42 10.9 ±3.3肝硬化組 61 18.3 ±2.7△ 40.9 ±7.2△ 1.77 ±0.61△ 15.6 ±3.4△慢性肝炎組 103 13.0 ±1.71* 28.6 ±5.8 2.59 ±0.54 11.8 ±2.6重癥肝炎組 23 19.5 ±3.1△ 44.9 ±6.4△ 1.62 ±0.54△ 16.0 ±3.6△肝纖維化組96 11.7 ±1.5 27.6 ±5.6 2.78 ±0.50 11.4 ±2.3對照組

3 討論

血小板主要來源于骨髓成熟的巨核細胞，血小板具有粘附性的生理特性，粘附是血小板參與止血和血栓形成的重要開始步驟，血小板還有聚集性，能釋放多種血小板因子，在凝血和止血中發(fā)揮重要作用，血小板的大小和體積一方面可反映骨髓中巨核細胞增生代謝及血小板生成情況，同時也反映血小板的年齡和功能，慢性肝病對血小板功能的影響涉及到血小板結(jié)構(gòu)、形態(tài)、生理生化性質(zhì)等多方面的改變，常引起凝血功能障礙，血小板數(shù)量及功能異常，血小板減少原因:①腫大脾臟，對血小板滯留過多，而導(dǎo)致周圍血細胞血小板減少。②產(chǎn)生血小板抗體，破壞血小板。③肝臟合成血小板生成素(TPO)減少。④血小板破壞增多。⑤造血原料葉酸缺乏，使血小板生成減少。⑥病毒性肝炎可能損害骨髓干細胞導(dǎo)致骨髓抑制，引起血小板減少。結(jié)果顯示，重癥肝炎和肝硬化患者血小板總數(shù)(PLT)和血小板壓積(PCT)明顯減少，與對照組比較，差異顯著(P＜0.01)。由此表明，定期檢測血小板參數(shù)指標(biāo)，對預(yù)測肝功受損程度、判斷患者出血可能性方面及預(yù)后有重要的臨床意義。血小板四項參數(shù)是間接反映血小板功能的指標(biāo)[2]。

肝臟能合成多種凝血因子，是機體代謝的重要器官。肝細胞功能異常是引起凝血障礙常見原因。①凝血因子(因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ)生成減少或消耗增加，導(dǎo)致凝血功能缺陷。②由于維生素K的攝取、吸收、利用和代謝發(fā)生故障，使得維生素K依賴性凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的前體不能變成有活性的凝血因子。③血小板數(shù)量減少和功能異常、血小板粘附、聚集率降低。④肝素滅活能力降低使血液中肝素含量增高。⑤循環(huán)物質(zhì)增多導(dǎo)致凝血酶時間(TT)延長。上述因素引起PT、APTT延長，F(xiàn)BG降低。結(jié)果顯示肝硬化、重癥肝炎PT、APTT、TT活性降低，F(xiàn)TB明顯減低，與對照組對比差異顯著(P＜0.01)，凝血因子測定被用于綜合評價肝病患者肝功能受損的程度。聯(lián)合檢測觀察凝血功能指標(biāo)和血小板參數(shù)的變化，有助于臨床醫(yī)師了解肝病患者的病情及預(yù)后，為臨床的診治提供較好的參考價值。

[1]崔春吉，黃海靜.肝硬化病人外周血血小板的變化及其意義[J].臨床消化病雜志，2005，17(1):30

[2]郝志明，王永宏，郭桂麗.肝病患者血小板功能變化分析[J].臨床肝膽病雜志，1999，15(2):238