劉逸群

（江西省橫峰縣中醫(yī)院 橫峰334300）

胃大部分切除后的殘胃常發(fā)生殘胃炎、吻合口炎，甚至發(fā)展成殘胃癌。殘胃病變除與膽汁反流有關(guān)外，HP感染也是重要因素。我院對48例殘胃病變的患者進(jìn)行臨床檢測分析，以探討殘胃病變與膽汁反流及幽門螺桿菌感染關(guān)系，并指導(dǎo)臨床治療。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組48例均為胃大部分切除術(shù)后的病例，其中男38例，女10例；年齡21～65歲，平均年齡（38±5）歲。全部病例均因消化性潰瘍出血或穿孔而行胃大部分切除術(shù)。行畢氏Ⅰ式16例，畢氏Ⅱ式32例；術(shù)后時(shí)間為8個月～6年，平均2.36年，其中5年內(nèi)30例，5年以上18例；術(shù)后發(fā)生殘胃炎及吻合口炎36例，殘胃及吻合口潰瘍9例，殘胃癌3例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 殘胃炎、吻合口炎：殘胃和（或）吻合口黏膜充血、水腫、糜爛，觸之易出血，結(jié)節(jié)狀增生。吻合口潰瘍、殘胃癌：符合消化性潰瘍或胃癌診斷標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)合胃鏡和病理檢查結(jié)果。膽汁反流：胃鏡下見殘胃腔內(nèi)大量膽汁存留，或見黃色泡沫狀膽汁由腸腔涌入胃內(nèi)，殘胃和吻合口黏膜充血顯著，黏膜發(fā)紅。

1.3 臨床癥狀 上腹部燒灼感，脹痛，反酸，惡心，嘔吐，嘔血，黑便，納差，消瘦。48例均經(jīng)電子胃鏡復(fù)查及病理切片檢查。

1.4 檢查方法 所有病例均采用電子胃鏡檢查，檢查過程中注意殘胃黏膜變化。在距吻合口2～3cm處取殘胃大小彎處黏膜各1塊標(biāo)本，1塊做快速尿素酶試驗(yàn)，另一塊送病理學(xué)及Giemsa組織學(xué)檢查，其中任一項(xiàng)陽性均認(rèn)為HP感染。同時(shí)吻合口處黏膜取2塊標(biāo)本，送病理學(xué)檢查。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有顯著性。

2 結(jié)果

2.1 殘胃病變與HP感染的關(guān)系 48例殘胃病變中HP陽性者17例，陽性率35.4%，其中殘胃炎及吻合口炎HP陽性率27.8%(10/36)，殘胃及吻合口潰瘍HP陽性率55.6%(5/9)，殘胃癌HP陽性率66.7%(2/3)。前者與后二者比較有顯著差異（P＜0.05），提示HP感染可加重殘胃炎的炎癥程度，促進(jìn)潰瘍的形成或復(fù)發(fā)，甚至可致殘胃癌變。

2.2 手術(shù)方式與膽汁反流、HP感染的關(guān)系 膽汁反流共28例。48例殘胃病變中畢氏Ⅰ式術(shù)后16例，膽汁反流率25.0%(4/16)，畢氏Ⅱ式術(shù)后32例，膽汁反流率75.0%(24/32)，兩組比較有顯著差異（P＜0.05）。殘胃病變中殘胃炎及吻合口炎膽汁反流率58.3%（21/36），殘胃及吻合口潰瘍膽汁反流率55.6%(5/9)，殘胃癌膽汁反流率66.7%(2/3)。膽汁反流組HP感染率14.3%(4/28)，無膽汁反流組HP陽性檢出率65.0%(13/20)。術(shù)后5年內(nèi)組HP感染率20.0%(6/30)，術(shù)后5年以上組61.1%(11/18)，兩組間差異性顯著,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。提示膽汁反流在畢氏Ⅱ式術(shù)后較畢氏Ⅰ式容易發(fā)生，且隨著術(shù)后時(shí)間延長越容易發(fā)生,膽汁反流可能是畢氏Ⅱ式術(shù)后殘胃炎的主要病因，而伴膽汁反流者HP感染率明顯降低。

3 討論

胃大部分切除術(shù)后殘胃病變發(fā)生比較多見，術(shù)后殘胃炎及吻合口炎發(fā)病率可達(dá)95.0%[1]。本組病例發(fā)生率亦較高，達(dá)75.0%（36/48）?，F(xiàn)已明確HP感染與慢性胃炎、潰瘍病、胃癌及胃MALT淋巴瘤發(fā)病密切相關(guān)，在全球范圍內(nèi)有一半人口感染HP[2]。目前認(rèn)為殘胃病變的發(fā)生與膽汁反流及HP感染有密切關(guān)系，文獻(xiàn)報(bào)道殘胃的HP感染在25%～71%之間[3]。而本組HP感染率為35.4%，較自然人群感染率低，引起HP感染率低的原因可能是因?yàn)槭中g(shù)切除了HP的主要定植部位——胃竇，并影響幽門及其支配神經(jīng)，破壞了幽門、胃竇以及十二指腸的正常生理功能，導(dǎo)致胃排空延遲及胃腸道逆蠕動增加。反流液中膽汁酸在非離子化親脂狀態(tài)下能進(jìn)入黏膜細(xì)胞，并在那里積聚，引起細(xì)胞膜及其緊密連接的損傷[4]，破壞了胃黏膜屏障，同樣也可破壞HP的細(xì)胞膜，產(chǎn)生抑制和殺滅作用[5]。

殘胃不同手術(shù)方式引起膽汁反流及HP感染率差異很大，本組病例中畢氏Ⅰ式術(shù)后16例，膽汁反流率25.0%，畢氏Ⅱ式術(shù)后32例，膽汁反流率75.0%；伴膽汁反流組HP感染率14.3%，不伴膽汁反流組HP陽性率65.0%，兩組間差異性顯著（P＜0.05）。原因可能是：（1）反流的膽汁提高殘胃內(nèi)pH，不利于HP的生存；（2）反流的膽汁損傷胃黏膜，并破壞HP細(xì)胞膜；（3）膽汁酸可抑制HP的生長。

綜上所述，膽汁反流及HP感染是殘胃病變的重要因素，殘胃HP感染與膽汁反流有明顯相關(guān)性。HP感染可能是畢氏Ⅰ式術(shù)后殘胃的主要病因，而膽汁反流是畢氏Ⅱ式術(shù)后殘胃病變的主要因素。畢氏Ⅱ式術(shù)后較畢氏Ⅰ式術(shù)后膽汁反流發(fā)生率高，伴膽汁反流者HP感染率明顯降低。

[1]張正坤,郭進(jìn)華.胃次全切除術(shù)后殘胃病變的內(nèi)鏡分析[J].中華消化內(nèi)鏡雜志,2000,17（2）：113

[2]趙景濤,劉玉蘭.消化內(nèi)科學(xué)[M].北京：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社,2000.40

[3]朱云華.返流性胃炎與幽門螺桿菌相關(guān)胃炎[J].內(nèi)鏡,1993,10（3）：148

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[5]莊彥華,沙瑞華,付浩然.殘胃炎與幽門螺桿菌感染[J].中華消化內(nèi)鏡雜志,1999,16（2）：117