張洪 趙剛

1 麻醉后寒戰(zhàn)的不良影響

盡管寒戰(zhàn)是機(jī)體的自然生理反應(yīng)，但它對(duì)于麻醉手術(shù)后的患者而言卻是一種應(yīng)激反應(yīng)，對(duì)患者生理、心理均造成不良影響。發(fā)生寒戰(zhàn)時(shí)，代謝率可增加4～5倍[1]，導(dǎo)致耗氧量成倍增加及二氧化碳生成增多，增加心肺負(fù)荷；血漿兒茶酚胺濃度及心輸出量增加[2]，致血壓升高、心率加快[3]、心肌氧耗增加，不利于心肌保護(hù)；寒戰(zhàn)時(shí)的肌肉收縮對(duì)切口的牽拉可加重切口疼痛；不能自控的肌肉顫動(dòng)帶來(lái)的不適感會(huì)加重患者在圍術(shù)期的焦慮。另外，寒戰(zhàn)會(huì)影響對(duì)患者血壓、心電圖、脈搏血氧飽和度的監(jiān)測(cè)，嚴(yán)重的寒戰(zhàn)甚至?xí)绊懯中g(shù)操作。

2 麻醉后寒戰(zhàn)的影響因素

據(jù)目前的研究，普遍認(rèn)為麻醉后寒戰(zhàn)是機(jī)體對(duì)體核溫度下降(達(dá)到寒戰(zhàn)域值)的一種體溫調(diào)節(jié)反應(yīng)。人體溫度可分為體核溫度(Core temperatures)與表層溫度(Shell temperatures)。體核溫度指機(jī)體深部的溫度，通常維持在一個(gè)狹窄范圍：36.5℃～37.5℃之間，即熱中性域(thermoneutral zone)[4]；表層溫度指人體外周組織的溫度，二者間存在溫度梯度。調(diào)定點(diǎn)(set point)位于視前區(qū)－下丘腦前部(POAH)，其學(xué)說(shuō)理論認(rèn)為：當(dāng)體核溫度高(低)于熱中性域，機(jī)體就會(huì)發(fā)生體溫調(diào)節(jié)反應(yīng)，例如體溫高時(shí)會(huì)出現(xiàn)血管擴(kuò)張及發(fā)汗，體溫低時(shí)會(huì)出現(xiàn)血管收縮及寒戰(zhàn)，從而維持體核溫度在熱中性域。觸發(fā)體溫調(diào)節(jié)反應(yīng)的體核溫度稱為域值(threshold)，例如寒戰(zhàn)域值，即觸發(fā)機(jī)體產(chǎn)生寒戰(zhàn)時(shí)的體核溫度。某些藥物可以降低寒戰(zhàn)域值、血管收縮域值和(或)提高血管舒張域值、發(fā)汗域值，從而使熱中性域范圍變寬。由于全身麻醉與椎管內(nèi)麻醉的作用部位不同，其導(dǎo)致寒戰(zhàn)的機(jī)制及影響因素也可能存在不同，故分述如下。

2.1 全麻后寒戰(zhàn)的影響因素 全麻后寒戰(zhàn)的發(fā)生率為3.5%～70%[2-10]。其發(fā)生的機(jī)制尚不清楚。全麻患者寒戰(zhàn)多發(fā)生在蘇醒期，可能是由于全麻藥物對(duì)體溫調(diào)節(jié)的抑制作用和肌肉松弛藥物作用，或者其他未明因素影響。LEOPOLD等通過(guò)觀察1340名全麻后患者，對(duì)麻醉后寒戰(zhàn)的危險(xiǎn)因素做了logistic回歸分析，他們認(rèn)為患者年齡、進(jìn)入麻醉恢復(fù)室(PACU)時(shí)的低體核溫度、冗長(zhǎng)的手術(shù)時(shí)間、骨科手術(shù)是麻醉后寒戰(zhàn)的危險(xiǎn)因素，其中，年齡的預(yù)測(cè)能力最大[5]。年輕患者較老年患者更易出現(xiàn)寒戰(zhàn)，這可能是老年人神經(jīng)系統(tǒng)功能減退，體溫調(diào)節(jié)系統(tǒng)反應(yīng)遲鈍的原因。骨科手術(shù)包含在回歸方程中的原因，可能是骨科手術(shù)中應(yīng)用的骨粘合劑是致熱源，可導(dǎo)致調(diào)定點(diǎn)上移觸發(fā)寒戰(zhàn)。該logistic回歸分析排除了性別的因素，但是CROSSLEY對(duì)2595例進(jìn)入PACU的患者進(jìn)行觀察發(fā)現(xiàn)，男性病人寒戰(zhàn)發(fā)生率顯著高于女性病人[6]，也許是女性肌肉較不發(fā)達(dá)，輕度寒戰(zhàn)不易被察覺(jué)。雖然很多觀點(diǎn)認(rèn)為疼痛與麻醉后寒戰(zhàn)密切相關(guān)，但是疼痛因素也被該回歸方程排除在外。HEID F等對(duì)全麻后患者研究也表明，與安慰劑組比較，預(yù)防性給予曲馬多，可以減少PAS發(fā)生率及嚴(yán)重程度，但是并沒(méi)有改善患者的疼痛[7]。AKIN A等對(duì)1507名全麻后兒童患者的研究發(fā)現(xiàn)：靜脈誘導(dǎo)藥物，年齡大于8歲，冗長(zhǎng)的手術(shù)時(shí)間是兒童麻醉后寒戰(zhàn)的危險(xiǎn)因素，麻醉后寒戰(zhàn)發(fā)生率為3.5%[8]。LYONS B等對(duì)376名全麻后兒童患者研究，得出的多重回歸方程顯示年齡、阿托品、術(shù)中體溫與麻醉后寒戰(zhàn)相關(guān)，且發(fā)生寒戰(zhàn)的兒童的體溫更易恢復(fù)，麻醉后寒戰(zhàn)發(fā)生率為14%[9]?？敌s等[10]通過(guò)研究對(duì)比全憑吸入、靜吸復(fù)合及全憑靜脈三種維持麻醉方式對(duì)麻醉后寒戰(zhàn)的影響，發(fā)現(xiàn)三組寒戰(zhàn)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；吸入組出現(xiàn)寒戰(zhàn)的時(shí)間比靜脈組縮短，三組病人術(shù)后鼓膜溫度都顯著低于誘導(dǎo)后10分鐘的溫度，吸入組降低最多，靜脈組降低最少，認(rèn)為就預(yù)防PAS而言，全憑靜脈麻醉優(yōu)于吸入麻醉。

2.2 椎管內(nèi)麻醉后寒戰(zhàn)的影響因素 椎管內(nèi)麻醉后寒戰(zhàn)的發(fā)生率為26%～74%[11-18]。其發(fā)生的機(jī)制可能是：阻滯區(qū)域內(nèi)的血管失去收縮調(diào)節(jié)能力，擴(kuò)張的血管導(dǎo)致機(jī)體的大量熱量由阻滯區(qū)域皮膚丟失，加上輸注冷補(bǔ)液和手術(shù)室溫度較低可加劇熱量的丟失，從而導(dǎo)致體核溫度下降，觸發(fā)寒戰(zhàn)反應(yīng)，使未阻滯區(qū)域的骨骼肌發(fā)生顫動(dòng)。椎管內(nèi)麻醉后的寒戰(zhàn)首先要與局麻藥中毒導(dǎo)致的驚厥相區(qū)分，即排除寒戰(zhàn)是由局麻藥中毒引起的。呂明[11]等研究了25例利多卡因硬膜外麻醉(EA)后出現(xiàn)寒戰(zhàn)的患者血液，發(fā)現(xiàn)寒戰(zhàn)發(fā)生時(shí)利多卡因的血藥濃度均在3.5μg/ml以下，而局麻藥出現(xiàn)中毒癥狀時(shí)血藥濃度多達(dá)到5μg/ml，出現(xiàn)驚厥則已超過(guò)7μg/ml[12]。說(shuō)明EA后的寒戰(zhàn)并非局麻藥中毒的表現(xiàn)。由于脊髓存在溫度感受器，注入椎管內(nèi)藥物的溫度也可能對(duì)寒戰(zhàn)的觸發(fā)有影響。PONTE等[13]研究了40名硬膜外麻醉患者用藥，發(fā)現(xiàn)20名使用37℃布比卡因的患者只有2人出現(xiàn)寒戰(zhàn)，而另外20名使用4℃布比卡因的患者中有9人出現(xiàn)寒戰(zhàn)(P＜0.03),認(rèn)為硬膜外的局麻藥應(yīng)當(dāng)加溫至37℃以減少寒戰(zhàn)的發(fā)生。在李振偉等[14]人的研究中，在80名患者EA分別使用35℃、30℃、25℃、20℃四種不同溫度的局麻藥，結(jié)果前兩組的寒戰(zhàn)發(fā)生率均為10%，低于后兩組分別為30%和40%(P＜0.05)，認(rèn)為局麻藥溫度大于30℃可減少寒戰(zhàn)的發(fā)生。但是PONTE[15]等后來(lái)在40名志愿者身上的試驗(yàn)中，發(fā)現(xiàn)用(39.8±1.2)℃或(17±2.2)℃兩種溫度的鹽水注入硬膜外腔引起的寒戰(zhàn)程度并無(wú)明顯差異。呂明等研究了200名硬膜外麻醉患者的寒戰(zhàn)情況，發(fā)現(xiàn)使用30℃、20℃、4℃的局麻藥后，寒戰(zhàn)發(fā)生率的差異并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。故目前對(duì)于硬膜外腔注入藥物的溫度是否影響寒戰(zhàn)的發(fā)生還沒(méi)有研究清楚。EA與腰麻(SA)的作用機(jī)制不完全相同，對(duì)寒戰(zhàn)的影響也可能不同。李翠芝等[16]研究了100名剖宮產(chǎn)產(chǎn)婦，發(fā)現(xiàn)EA產(chǎn)婦50例中有14人(28%)發(fā)生寒戰(zhàn)，SA者50例有6人(12%)發(fā)生寒戰(zhàn)，P＜0.05，EA的寒戰(zhàn)發(fā)生率較高。OZAKI[17]等人研究認(rèn)為上述兩種椎管內(nèi)麻醉對(duì)發(fā)汗域值，血管收縮域值、寒戰(zhàn)域值的影響是相同的。LESLIE等[18]的研究提示寒戰(zhàn)域值的減低與腰麻平面成線性相關(guān)，r2=0.58, P＜0.006。EA與SA對(duì)PAS影響的差異還有待進(jìn)一步研究。

3 麻醉后寒戰(zhàn)的治療與預(yù)防

3.1 藥物治療

(1)中樞興奮藥：代表性藥物是多沙普倫，興奮中樞，加快大腦從麻醉藥物抑制中的恢復(fù)，由此建立對(duì)脊髓反射的正常控制，產(chǎn)生有效的治療麻醉后寒戰(zhàn)作用。Fry用1mg/kg多沙普倫治療14例寒戰(zhàn)病人，有效率100%，無(wú)任何副作用。Singh選擇60例病人進(jìn)行雙盲對(duì)照研究，生理鹽水組(n=20)、哌替啶組(0.3mg/kg，n=20)和多沙普倫組(1.5mg/kg,n=20)，靜脈給藥2～3分鐘后，多沙普倫和哌替啶組均能有效治療寒戰(zhàn)，而生理鹽水組給藥10分鐘后，15例病人仍然寒戰(zhàn)。

(2)阿片類藥：代表藥物為哌替啶，通過(guò)興奮μ和κ嗎啡受體而產(chǎn)生控制寒戰(zhàn)的效果，其中主要通過(guò)興奮κ受體而起作用。Claybon等使用哌替啶0.4mg/kg，在5分鐘內(nèi)73%的麻醉后寒戰(zhàn)病人的寒戰(zhàn)消失。

(3)α2-腎上腺能受體激動(dòng)劑：代表藥物是可樂(lè)定，具有抗麻醉后寒戰(zhàn)作用，可能是通過(guò)抑制大腦體溫調(diào)節(jié)中樞，降低寒戰(zhàn)閾值，在脊髓水平抑制體溫傳入信息，從而抑制了寒戰(zhàn)。Joris等選擇40例寒戰(zhàn)病人，生理鹽水組或可樂(lè)定37.5μg組的寒戰(zhàn)控制效果無(wú)差異性，而可樂(lè)定75μg組在給藥后4分鐘，寒戰(zhàn)消失率為100%；可樂(lè)定150μg組給藥后2分鐘內(nèi)，寒戰(zhàn)全部消失。表明應(yīng)用可樂(lè)定治療寒戰(zhàn)，療效顯著，并與藥量呈正相關(guān)。

(4)曲馬多：曲馬多的作用機(jī)制在脊髓節(jié)段上，具有抑制5-HT和去甲腎上腺素重吸收，減弱阿片活性，抑制疼痛信號(hào)傳遞等作用。5-HT和去甲腎上腺素在體溫控制中起著重要作用，但曲馬多對(duì)體溫控制的影響仍有待于闡明。Witte等對(duì)72名成年患者研究證實(shí)，1mg/kg曲馬多可100%阻止寒戰(zhàn)發(fā)生，比較曲馬多與哌替啶的作用，認(rèn)為哌替啶與之前所用的阿片藥有協(xié)同作用，可能有呼吸抑制危險(xiǎn)，而曲馬多則較安全和有效。

(5)全麻控制呼吸患者用肌松藥控制寒戰(zhàn)，如維庫(kù)溴胺0.1mg/kg靜注或卡肌寧1.0μg/(kg·min)靜滴維持。

(6)激素:地塞米松0.1～0.2mg/kg，靜推。

3.2 預(yù)防 充分吸氧，注意圍手術(shù)期保暖，麻醉時(shí)可加熱或加濕吸入氣體，以減少氣管內(nèi)熱蒸發(fā)，腹腔沖洗時(shí)宜用同體溫的溫鹽水，以減少體熱的喪失。

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