隆權軍

(隆回縣人民醫(yī)院 湖南 邵陽 422200)

1 資料與方法

1.1 一般資料

系2002年1月至2008年9月我院收治的高血壓腦出血患者612例，符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準，并經(jīng)顱腦CT／MRI證實；患者均予以開顱手術治療。本組患者高血壓病史1～21年，伴有糖尿病86例。根據(jù)發(fā)病前是否長期服用Asp分為未應用Asp(A)組和應用Asp(B)組。2組的性別、年齡及出血量的比較差異無統(tǒng)計學意義,見表1。

表1 2組患者一般情況

1.2 治療方法

患者入院后均因病情危急行急診手術治療，停用原有各種藥物，手術為小骨窗開顱減壓，清除血腫，血腫殘腔留置引流管外引流。術前檢驗血小板計數(shù)、血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)均在正常范圍。術后予以脫水約、預防感染等對癥支持治療及康復治療、控制血壓。

1.3 術后再出血情況

術后再出血138例，均在術后3d內(nèi)發(fā)生。A、B2組分別為46例(12.1%)、92例(39.7%)。再出血量<50mL2組分別為27例、29例；>50mL分別為19例、63例。再出血量A、B2組分別為(41.3±20.6)mL、(53.3±20.1)mL。再出血率、平均再出血量2組間差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.01)。再出血量>50mL者均予第2次開顱手術治療。第2次術后A組2例再出血，再出血量<50mL。B組第2次手術前輸血小板、新鮮血漿、新鮮全血、凝血因子或／和應用維生素K等，術后有7例再出血，再出血量>50mL3例予第3次開顱手術治療，清除血腫，術后無再出血：再出血<50mL均應用尿激酶自引流管注入，溶解并引流血塊。

1.4 預后

A、B2組死亡病例分別為51例(13.4%)、89例(38.4%)。B組死亡率顯著高于A組(P<0.01)。隨訪6個月時按日常生活活動能力(ADL)評分分級，A組I級(獨立)、II級(輕度依賴)、III級(中度依賴)、IV級(重度依賴)、V級(完全依賴)分別為63例(16.5%)、86例(22.6%)、101例(26.6%)、65例(17.1%)、14例(3.7%)。B組分別為l6例(6.9%)、29例(12.5%)、34例(14.7%)、42例(18.1%)、22例(9.5%)。ADL評分A、B2組分別為(67.1±26.2)分、(55.2±29.4)分，2組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。

2 討論

高血壓是出血性或缺血性腦卒中的重要危險因素。高血壓患者體內(nèi)血小板功能亢進，可視為機體的一種保護機制，如發(fā)生顱內(nèi)出血等出血情況，功能亢進的血小板可迅速止血，但發(fā)生血栓性疾病的危險性增加。高血壓患者長期應用Asp可顯著降低血小板的功能亢進狀態(tài)[1]；但在降低缺血性腦卒中發(fā)生及復發(fā)的危險性的同時卻增加其發(fā)生腦出血的危險性[2]，增加出血傾向，延長出血時間。本研究發(fā)現(xiàn)，高血壓腦出血的患者病前長期應用Asp，術后再出血的發(fā)生率、再出血量、死亡率明顯高于病前未應用Asp的患者；6個月時ADL評分較未應用Asp患者明顯降低。造成如上結果的可能原因與Asp的抗血小板聚集功能相關。由于血小板無細胞核，不能生成新的COX，所以這種作用是不可逆的，Asp抗血栓作用為24～48h[3]。Asp對COX21抑制作用比COX22強170倍。

總之，Asp對防治血栓性疾病確實是低風險。對高血壓患者應用Asp進行心腦血管疾病的一、二級預防時，應規(guī)范用藥，長期服用Asp的患者發(fā)生腦出血時，應立即停藥，盡早應用血小板、新鮮血、新鮮血漿、凝血因子、維生素K等，以減輕繼續(xù)出血的危險性及術后再出血的發(fā)生。

[1]李雄,祝光禮,錢寶慶,等.高血壓病患者CAP的改變和對其的影響[J].心腦血管病防治，2002,2:13.

[2]Graeme J Hankey，王清芳.腦卒中防治中抗血小板治療的l臨床證據(jù)[J].中國循證醫(yī)學雜志,2004,4:222.

[3]鄭秋甫.合理應用阿司匹林治療和預防心腦血管病[J].解放軍保健醫(yī)學雜志,2006,8：67.