何建偉,曾琳葉,趙廣高,楊榕斌

糖尿病、運(yùn)動(dòng)與血清視黃醇結(jié)合蛋白 4關(guān)系的綜述

何建偉1,曾琳葉2,趙廣高3,楊榕斌4

(1.莆田學(xué)院體育系,福建莆田 351100;2.溫州醫(yī)學(xué)院體育科學(xué)學(xué)院,浙江溫州 325000; 3.南昌大學(xué)體育系,江西南昌 330031;4.浙江科技學(xué)院體軍部,浙江杭州 310012)

通過文獻(xiàn)法綜述了糖尿病、運(yùn)動(dòng)與血清視黃醇結(jié)合蛋白 4(RBP4)的關(guān)系。結(jié)果表明:胰島素抵抗是 2型糖尿病發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。RBP4作為一個(gè)脂肪細(xì)胞來源的信使,與胰島素抵抗和 2型糖尿病密切相關(guān),RBP4在 2型糖尿病胰島素抵抗機(jī)制中起重要作用。血清中 RBP4水平的升高可能是導(dǎo)致高胰島素血癥的原因之一,RBP4可能影響胰島素的敏感性。RBP4削弱骨骼肌的胰島素信號(hào)通路是通過胰島素受體底物的磷酸化實(shí)現(xiàn)的。運(yùn)動(dòng)手段是治療 2型糖尿病的主要方法,運(yùn)動(dòng)能夠降低血清 RBP4水平,改善胰島素抵抗和脂代謝。

視黃醇結(jié)合蛋白 4;2型糖尿病;胰島素抵抗;運(yùn)動(dòng)

20世紀(jì)以來,隨著生活方式的改變,糖尿病已經(jīng)成為繼心血管疾病和惡性腫瘤之后第三位威脅人類健康的疾病。胰島素抵抗是 2型糖尿病發(fā)生的重要因素之一。視黃醇結(jié)合蛋白 4(RBP4)是一種 21 ku的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,其主要功能是在血液循環(huán)中轉(zhuǎn)運(yùn)視黃醇 (維生素A)。正常情況下,血清 RBP4主要來源于肝細(xì)胞,其次為脂肪組織。RBP4作為一個(gè)脂肪細(xì)胞來源的信使,與胰島素抵抗和 2型糖尿病密切相關(guān),降低血清 RBP4可能成為治療 2型糖尿病的一種新方法。

1 視黃醇結(jié)合蛋白 4的研究現(xiàn)狀

1.1 RBP受體的發(fā)現(xiàn)

視黃醇結(jié)合蛋白 (RBP)參與血清和細(xì)胞內(nèi)視黃醇和視黃酸的轉(zhuǎn)運(yùn),是疏水小分子結(jié)合蛋白家族的成員。RBP分 RBP1、RBP3、RBP4,前 2種為細(xì)胞內(nèi) RBP,血循環(huán)中為 RBP4。RBP4主要由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞及脂肪細(xì)胞合成并釋放入血液進(jìn)而進(jìn)入各種組織。肝臟每天能合成 190 mg,一分子 RBP4與一分子維生素結(jié)合。血清 RBP4通過與視黃醇、前白蛋白及細(xì)胞表面受體相互作用,在維生素的儲(chǔ)存、代謝及轉(zhuǎn)運(yùn)到周圍靶器官中具有重要功能。RBP4與維生素A分開后已變性,喪失與維生素A或細(xì)胞膜上受體的結(jié)合能力。游離的 RBP4在腎小球中濾過,在腎小管中被重吸收,被腎皮層細(xì)胞所攝取,在溶酶體的作用下分解為氨基酸。

關(guān)于 RBP在調(diào)節(jié)細(xì)胞對(duì)維生素 A的攝取方面,以前的認(rèn)識(shí)并不統(tǒng)一,直到最近,Kawaguchi等鑒定到 RBP的特異性受體,才解答了這一長期困擾理論界的問題。由于 RBP與特異受體的結(jié)合短暫且不穩(wěn)定,所以他們采用先穩(wěn)定再分離的方法。RBP經(jīng)His標(biāo)簽標(biāo)記 (H-RBP),再用氨基反應(yīng)性—光敏性雙功能基因標(biāo)記,得到 H-RBP-P。雙標(biāo)記的 RBP (H-RBP-P)不僅仍能與受體特異結(jié)合,而且在碰到堿性磷酸酶后,還能顯色以顯示受體的分布狀況。H-RBP-P與牛視色素上皮 RPE (bovine retinal pingment epitheliun)(該部位 RBP受體高表達(dá))混合后孵育,經(jīng)紫外線交聯(lián)從而將 RBP-受體復(fù)合物穩(wěn)定,然后對(duì)其進(jìn)行增溶并分離純化 RBP-受體復(fù)合物。經(jīng)質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn),該受體為多次跨膜 (11次)的蛋白STRA6。免疫印跡及競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合實(shí)驗(yàn)表明,RBP-受體的結(jié)合是特異性的[1]。

進(jìn)一步通過大量翔實(shí)的實(shí)驗(yàn)證明,正式由STRA6介導(dǎo)的細(xì)胞對(duì)維生素 A的攝取也是特異性的。COS-1細(xì)胞對(duì)維生素A的利用率極低,轉(zhuǎn)染的COS-1細(xì)胞不僅對(duì) holo-RBP(即維生素 A-RBP)親和力大大提高,而且吸收維生素A并轉(zhuǎn)化為視黃醇酯的效率較未轉(zhuǎn)化細(xì)胞高 15倍。在人結(jié)腸癌細(xì)胞系W iDr中,STRA6表達(dá)受視黃酸上調(diào)。經(jīng)視黃酸誘導(dǎo)W iDr細(xì)胞對(duì)維生素A的吸收利用率顯著升高,而采用RNA干擾抑制 STRA6的表達(dá)后,W iDr細(xì)胞對(duì)維生素A的吸收利用率則明顯下降。針對(duì) STRA6的特異突變體研究,進(jìn)一步驗(yàn)證了上述結(jié)果。培養(yǎng)細(xì)胞僅加入維生素A而無RBP存在時(shí),細(xì)胞對(duì)維生素A的吸收率顯著下降,而這一情況在添加 RBP蛋白后得到改善,表明 STRA6介導(dǎo)的細(xì)胞對(duì)維生素A的吸收必須有 RBP的存在。由此提出,機(jī)體對(duì)維生素 A的利用,是以 holo-RBP形式,經(jīng)由膜受體 STRA6特異介導(dǎo)的[2]。

這一重要發(fā)現(xiàn),為類似維生素A這樣的疏水性小分子的運(yùn)輸及吸收利用提供了一個(gè)經(jīng)典的模式,即通過特異的運(yùn)載蛋白并借助特異性的膜受體,被表達(dá)膜受體的特定組織吸收利用,而不是通過簡單擴(kuò)散。

RBP4基因位于 10 q,mRNA全長 941 bp,其編碼的蛋白質(zhì)由 181個(gè)氨基酸組成,主要由肝臟分泌,新近研究發(fā)現(xiàn)它也是由脂肪細(xì)胞分泌的一種蛋白質(zhì),參與肥胖與胰島素抵抗發(fā)生機(jī)制,但其確切的生理功能尚未完全闡明[5]。

1.2 RBP的結(jié)構(gòu)及性質(zhì)

RBP屬于Lipocalin超家族,相對(duì)分子質(zhì)量大約21×10,配體主要是全反式視黃醇 (all-trans-retinol),即維生素 A,Kd=20 nm,結(jié)合位點(diǎn) 1。RBP具有典型的 Lipocalin折疊結(jié)構(gòu):8條反平行折疊肽段圍成一桶,桶內(nèi)為配體的結(jié)合位點(diǎn),N-末端位于桶底,在外側(cè)形成一桶蓋。這一結(jié)構(gòu)在其他一些視黃醇類結(jié)合蛋白中也是保守的,只是由于桶內(nèi)氨基酸殘基的差異,造成它們對(duì)配體的要求不同,這是它們各自結(jié)合特異性的分子基礎(chǔ)[3]。

1.3 RBP的功能

1)結(jié)合并轉(zhuǎn)運(yùn)維生素 A。RBP主要負(fù)責(zé)結(jié)合、轉(zhuǎn)運(yùn)血漿中的維生素A。外源性維生素A進(jìn)入血液循環(huán)系統(tǒng)后,首先與RBP結(jié)合,視黃醇-RBP復(fù)合體需進(jìn)一步與甲狀腺素運(yùn)轉(zhuǎn)蛋白 (transthyretin,TTR)形成三元復(fù)合物而被轉(zhuǎn)運(yùn)。

肝臟是維生素A儲(chǔ)存及RBP合成與分泌的主要場(chǎng)所。RBP的分泌受機(jī)體視黃醇含量的影響,但詳細(xì)機(jī)制還不清楚[4]。有關(guān) RBP突變體和基因敲除小鼠的研究發(fā)現(xiàn),血液中 RBP的缺失,除了引起視覺功能障礙外,對(duì)機(jī)體其他方面功能沒有明顯影響。因此,RBP可能只是在膳食維生素A缺乏時(shí)為機(jī)體視黃醇的代謝穩(wěn)定提供一種保障。

2)與疾病的關(guān)系。RBP是一種可自由通過腎小球,重吸收率很高的小分子蛋白,在健康人尿中含量很低。糖尿病、腎病患者早期就出現(xiàn)腎小管損害,尿RBP是診斷早期糖尿病、腎病的一個(gè)較敏感的指標(biāo),慢性腎功能衰竭 (CRF)患者血RBP大量積聚。

RBP由肝細(xì)胞合成,當(dāng)肝細(xì)胞損傷時(shí),RBP合成受抑制,故檢測(cè)血液 RBP水平,可敏感地反映肝功能的改變。放射免疫法檢測(cè)發(fā)現(xiàn),肝硬化和急、慢性肝炎的血清 RBP水平均明顯低于對(duì)照組,急性病毒性肝炎早期血 RBP含量下降比晚期更明顯[5]。

3)RBP與機(jī)體的營養(yǎng)狀態(tài)。RBP不僅參與視黃醇的運(yùn)轉(zhuǎn),其分泌也嚴(yán)格受機(jī)體維生素A含量的影響,大量口服視黃醇可導(dǎo)致血液及肝臟 RBP下降。維生素A的缺乏可降低 RBP含量并抑制肝臟分泌RBP,機(jī)體營養(yǎng)不良或應(yīng)激反應(yīng)時(shí) RBP可迅速下降。RBP的半衰老期相對(duì)較短,變化早于前白蛋白(PA)、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 (TRF)等,且靈敏性更高,故可作為判斷營養(yǎng)狀態(tài)應(yīng)激反應(yīng)的指標(biāo)[6]。

1.4 RBP與肥胖及糖尿病的關(guān)系

肝、肌肉和脂肪組織是胰島素作用的主要耙器官。脂肪和肌肉等組織利用葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體 4 (GluT4)介導(dǎo)下跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)至胞內(nèi),該過程為相關(guān)組織利用葡萄糖的限速步驟。

長期胰島素抵抗?fàn)顟B(tài),可導(dǎo)致 GluT4的表達(dá)在脂肪組織中選擇性減少而在肌肉組織中無顯著變化,脂肪組織特異性 GluT(GluT4-Tg)的小鼠,糖耐量和胰島素敏感性增強(qiáng),即使在破壞小鼠胰島β細(xì)胞而引起糖尿病后,胰島素敏感性仍然很強(qiáng)。而肌肉組織特異性 GluT4基因敲除的小鼠,脂肪組織特異性的 GluT4高表達(dá)可逆轉(zhuǎn)其糖尿病[7]。相反,脂肪組織特異性 GluT4基因敲除小鼠,可產(chǎn)生繼發(fā)性的肌肉及肝臟的胰島素抵抗,即使肌肉組織中的GluT4表達(dá)正常,但在該小鼠的離體肌肉組織中,胰島素大作用卻是正常的[8]。以上表明,小鼠脂肪組織可分泌某種因子,該因子可導(dǎo)致全身性胰島素抵抗。

RBP4轉(zhuǎn)基因小鼠 (RBP4-Tg鼠)血清 RBP4水平較正常對(duì)照高 3倍,該鼠在發(fā)育早期與正常鼠無顯著差異,但在 16周齡后出現(xiàn)胰島素抵抗。該小鼠體內(nèi)其他一些脂肪細(xì)胞因子如瘦素、抵抗素等的水平與正常對(duì)照相比無顯著變化。采用直接注射RBP4蛋白的方法,得出與 RBP4轉(zhuǎn)基因鼠相一致的結(jié)論。相反,RBP4基因敲除小鼠 (RBP4-/-小鼠)表現(xiàn)出對(duì)胰島素敏感性的增強(qiáng)。抗腫瘤藥物芬維A胺可破壞視黃醇-RBP-TTR三元復(fù)合物的形成,導(dǎo)致 RBP4經(jīng)腎流失增加并最終導(dǎo)致血清 RBP4水平的降低,該藥同樣可增強(qiáng)小鼠對(duì)胰島素的敏感性和對(duì)葡萄糖的耐受。

以上結(jié)果強(qiáng)有力地表明,RBP4就是脂肪組織分泌的導(dǎo)致全身性胰島素抵抗的因子。針對(duì)糖尿病患者家系的研究,揭示了與上述小鼠模型相一致的規(guī)律[9]。

Yang[10]等進(jìn)一步指出,RBP4引起全身胰島素抵抗,可能是通過破壞肌肉組織中的胰島素信號(hào)通路及肝臟的葡萄糖輸出而實(shí)現(xiàn)的[11]。這一重要發(fā)現(xiàn),為人們進(jìn)一步深入認(rèn)識(shí)糖尿病開拓了新疆域,并為臨床檢測(cè)和治療糖尿病提供了新的藥物靶標(biāo)。

1.5 RBP與糖尿病并發(fā)癥的關(guān)系

近年已有不少文獻(xiàn)報(bào)道視黃醇結(jié)合蛋白是一個(gè)腎小管損傷標(biāo)記物。在糖尿病腎病病變?cè)缙?血清RBP4已升高,并且早于尿素氮、肌酐和尿微量白蛋白的升高,與文獻(xiàn)報(bào)道一致[11]。尿 RBP4由于受PH值影響少,它在酸性尿液中的穩(wěn)定性亦優(yōu)于微球蛋白,腎功能損傷時(shí)排出量增加,是早期腎損傷的標(biāo)記物之一,其改變能夠敏感地反映早期腎小管功能損害程度[12]。與正常人相比,糖尿病患者尿中RBP4排泄量增多,而且在早期階段就已出現(xiàn)排泄增多。隨著病情的發(fā)展,腎臟損害的加重,RBP4的排泄量也在增加。國外的一些研究也得出同樣的結(jié)果。胰島素增加 RBP4的排泄 (糖尿病組與對(duì)照組分別為 78 ng/min和 32 ng/min,P﹤ 0.05)。在2型糖尿病組而非健康組,胰島素增加尿白蛋白和近端腎小管功能的標(biāo)志蛋白 RBP4的排泄,這個(gè)結(jié)果的意義在糖尿病腎病發(fā)病機(jī)理中的作用有待進(jìn)一步研究[13]。據(jù) Holmj等報(bào)道,RBP4與視網(wǎng)膜病變有關(guān)。視網(wǎng)膜病變?cè)诔^正常尿 RBP4排泄的微量蛋白尿或大量蛋白尿的 2型糖尿病患者中有更高的發(fā)生率。研究發(fā)現(xiàn),糖尿病增殖性視網(wǎng)膜病變的患者與糖尿病非增殖性視網(wǎng)膜病變和單純糖尿病視網(wǎng)膜病變的患者相比,其血清 RBP4顯著升高[14]。

2 運(yùn)動(dòng)對(duì)RBP4變化的影響

2.1 運(yùn)動(dòng)對(duì)糖尿病脂代謝 RBP4的影響

糖尿病是一個(gè)復(fù)合病因的綜合病癥,不僅涉及糖代謝異常,而且脂代謝紊亂對(duì)糖尿病及并發(fā)癥發(fā)生有重要的影響。傅曉英對(duì) 160例 2型糖尿病患者的血糖血脂水平進(jìn)行了分析,結(jié)果表明,78.6%的2型糖尿病患者存在血脂異常,且單純糖代謝紊亂者與合并脂代謝紊亂者是不同質(zhì)的糖尿病,糖尿病脂代謝紊亂并非完全繼發(fā)于糖代謝紊亂。因此,單純控制血糖不能完全消除糖尿病患者冠心病等大血管并發(fā)癥,往往需同時(shí)進(jìn)行調(diào)脂治療。糖尿病常伴有高脂血癥,高脂血癥又可進(jìn)一步加重糖尿病,二者相互影響,互為因果[13]。2型糖尿病常見的脂代謝紊亂是 TG升高、LDL-C增多及 HDL-C降低[13]。運(yùn)動(dòng)是改善糖尿病合并高脂血癥、糖脂代謝紊亂和治療糖尿病的最根本途徑。胰島素抵抗與脂代謝存在著密切的關(guān)系,因此,為降低糖尿病大血管并發(fā)癥,降脂治療也很重要。

2.2 運(yùn)動(dòng)對(duì)糖尿病血清 RBP4的影響

研究發(fā)現(xiàn),血清 RBP4的濃度與肥胖、葡萄糖耐量損害或2型糖尿病者胰島素抵抗有關(guān),RBP4基因敲除鼠血清 RBP4的水平下降,胰島素的敏感性增強(qiáng),血清 RBP4的水平可以作為胰島素抗性水平的一個(gè)指示因子,為治療糖尿病胰島素抵抗提供了一個(gè)有潛力的新靶標(biāo)[14]。青少年 RBP4濃度增加與胰島素抵抗、血清甘油三脂、漸增的肥胖傾向有關(guān)[15]。與健康人相比,糖尿病患者 RBP4水平明顯升高,RBP4水平與甘油三脂、收縮壓、尿蛋白排泄呈正相關(guān),與高密度脂蛋白、血流調(diào)節(jié)的血管舒張呈負(fù)相關(guān)[16]。研究結(jié)果顯示:RBP4與 TG、TC、RBP4存在密切聯(lián)系,游泳運(yùn)動(dòng)能夠通過降低血清RBP4、改善脂肪代謝達(dá)到治療糖尿病胰島素抵抗的功效。

Wyse研究結(jié)果顯示,運(yùn)動(dòng)能夠逆轉(zhuǎn)高糖、高脂糖尿病大鼠血清 RBP4水平的升高,降低血糖、TG、TC,提高胰島素敏感性。運(yùn)動(dòng)干預(yù)后,RBP4與TG、TC、IR I呈正相關(guān),提示運(yùn)動(dòng)提高胰島素敏感性可能與血清 RBP4途徑有關(guān)。至于什么途徑,如何增加胰島素敏感性的機(jī)制有待進(jìn)一步研究。

2.3 運(yùn)動(dòng)對(duì)血清 RBP4相關(guān)的胰島素抵抗的影響

研究發(fā)現(xiàn),2型糖尿病鼠附睪脂肪、腎臟周圍脂肪、脂體比增加,胰島素敏感性下降,大鼠附睪脂肪組織、肝組織 RBP4表達(dá)上調(diào),反映存在于脂肪代謝、胰島素抵抗和 RBP4之間的某種聯(lián)系。為在基因水平探討運(yùn)動(dòng)對(duì) RBP4水平調(diào)控的時(shí)相性特點(diǎn)作了一個(gè)鋪墊,對(duì) 2型糖尿病鼠進(jìn)行運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練,其附睪脂肪、腎臟周圍脂肪、脂體比減少,胰島素敏感性增加。RBP4基因表達(dá)變化與蛋白表達(dá)以及血清水平的關(guān)系仍需進(jìn)一步研究。

Barbara Kahn等研究發(fā)現(xiàn)[20],運(yùn)動(dòng)干預(yù)后胰島素敏感性未得到改善的個(gè)體血清 RBP4及血漿胰島素水平分離。只有在運(yùn)動(dòng)干預(yù)后胰島素敏感性得到改善的個(gè)體,其血清水平降低。從初發(fā) 1型糖尿病患者經(jīng)過胰島素治療血糖恢復(fù)正常后,血清 RBP4水平降低可以推測(cè),可能存在一個(gè)血漿胰島素的閾值允許脂肪細(xì)胞表達(dá) RBP4增加。另外,Barbara Kahn等人在小鼠中還發(fā)現(xiàn)[20],血清中 RBP4的水平與脂肪組織中 GLUT4的表達(dá)存在負(fù)相關(guān),而脂肪細(xì)胞中 GLUT4的表達(dá)下調(diào)則預(yù)示著胰島素抵抗。研究發(fā)現(xiàn),運(yùn)動(dòng)干預(yù)后血清中 RBP4水平降低,同時(shí)伴隨著血清胰島素水平降低,胰島素敏感性提高。因此,推測(cè)血清中 RBP4水平的升高可能是導(dǎo)致高胰島素血癥的原因之一,RBP4可能影響胰島素的敏感性。RBP4削弱骨骼肌的胰島素信號(hào)通路部分是通過胰島素受體底物的磷酸化實(shí)現(xiàn)的。

運(yùn)動(dòng)手段、飲食控制與藥物是治療 2型糖尿病的主要方法,胰島素增敏藥物、運(yùn)動(dòng)能夠降低血清RBP4水平,改善胰島素抵抗和脂代謝。對(duì)肥胖、葡萄糖耐受性受損或 2型糖尿病患者進(jìn)行的研究顯示,所有因運(yùn)動(dòng)而改善了胰島素敏感性的人,其血清中 RBP4的水平也降低了。給 2型糖尿病鼠花青素治療后發(fā)現(xiàn),通過降低 RBP4表達(dá)的水平可改善高血糖和胰島素敏感性。

3 結(jié)束語

RBP4作為一個(gè)脂肪細(xì)胞來源的小分子蛋白,與胰島素抵抗和 2型糖尿病密切相關(guān)。在非糖尿病個(gè)體,脂肪細(xì)胞葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)分子 4(GLUT4)表達(dá)降低提示血清 RBP4水平升高和胰島素抵抗[18]。脂肪細(xì)胞 GLUT4表達(dá)降低導(dǎo)致 RBP4表達(dá)升高的機(jī)制未明,這可能與脂肪細(xì)胞的葡萄糖敏感性有關(guān)[17]。血清 RBP4水平與代謝綜合征中一系列和胰島素抵抗相伴隨的心血管危險(xiǎn)因素相關(guān)[17]。雖然血清RBP4水平與體重指數(shù)變化一致,但是血清 RBP4水平與胰島素抵抗之間的關(guān)系與肥胖不完全相關(guān),在非肥胖的胰島素抵抗個(gè)體,同樣表現(xiàn)出血清 RBP4水平升高[18]。RBP4在胰島素信號(hào)通路中所起的作用及其分子機(jī)制,RBP4的特異性受體,RBP4在胰島素抵抗、2型糖尿病及其并發(fā)癥中的作用,還需要深入探索。RBP4與脂聯(lián)素、瘦素、抵抗素等一起,組成了脂肪因子的大家族,是 2型糖尿病和肥胖的一個(gè)新的可行的觀測(cè)指標(biāo),為治療糖尿病提供了新的靶點(diǎn)。降低血清 RBP4可能成為治療 2型糖尿病的一種新方法。

RBP是一個(gè)經(jīng)典的血漿運(yùn)載蛋白,它在介導(dǎo)維生素A及其代謝物生理功能的正常發(fā)揮中具有不可替代的重要作用。其特異性受體的發(fā)現(xiàn),為深入了解機(jī)體對(duì)維生素A的攝取、利用的分子機(jī)制,揭開了新的一頁。而其在糖尿病及胰島素抵抗方面作用的發(fā)現(xiàn),更將其功能由運(yùn)載蛋白拓展到信號(hào)分子層面。RBP是維生素A的特異性運(yùn)載蛋白,維生素A是否也在糖尿病及胰島素抵抗方面有作用,維生素A及 RBP的作用機(jī)制如何,是今后研究的熱點(diǎn)。

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[責(zé)任編輯 江國平]

Development of Research on the Exercise I mpact upon Retinol binding Protein 4

HE Jian-wei1,ZENGLin-ye2,ZHAO Guang-gao3,YANG Rong-bin4
(1.Department of P.E PuTian University,PuTian,351100,China; 2.Depar tment of Sport ScienceWenzhouMedicine College,WenZhou 325000,China; 3.P.E.School ofNanchang University,Nanchang 330031,China; 4.P.E.School of Zhejian Techonology College,Hangzhou 310012,China)

Diabetes has become the third crucial threat to human health next to vascular disease andmalignant tumor as the life style changed since the 20th century.Insulin resistance is the key factor for the occurrence and development of the diabetes (type II)and RBP4 plays an important role in the insulin resistance organic system of the diabetes(type II).While this article mainly dealswith the impact on RBP4 by exercise and that on the serum RBP4,as well as the relationship between serum RBP4,fatmetabolizing and the insulin sensitivity after exercise,which supports the theoretical foundation for the diabetes exercise therapy.

retinol biding protein4;diabetes(typeII);insulin resistance;exercise

G 804

A

1007-7413(2010)02-0082-05

2009-11-24

福建省教育廳科技項(xiàng)目(JA06040);福建莆田學(xué)院引進(jìn)人才啟動(dòng)項(xiàng)目(2006Q011)

何建偉(1973—),男,福建莆田人,講師,在讀博士。研究方向:運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)。