姚志遠

(河南省長葛市人民醫(yī)院神經內科,長葛市 461500)

顱內血腫微創(chuàng)清除術治療高血壓腦出血是一種簡便、快捷和有效的治療方法,我科于 2002年 4月至 2009年 10月應用該項技術治療高血壓腦出血 376例,死亡 64例,現(xiàn)將其死因分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組高血壓腦出血患者 64例,全部經頭顱C T確診,男 41例,女 23例;年齡 33～84歲,平均 57歲。 既往有高血壓病史 58例,冠心病史 13例,糖尿病史 9例,腦梗死病史 7例,腦出血病史 5例,肝病史 4例,腎臟病史 3例,嗜煙、酗酒者 14例。

1.2 臨床表現(xiàn) 意識模糊 18例,淺昏迷 17例,中度昏迷 15例,深昏迷 14例;瞳孔不等大 14例,雙側瞳孔縮小 11例;收縮壓 <180mm H g28例,180～ 260 m mH g36例。

1.3 G C S評分 3～ 6分 31例,7～10分 24例,>10分 9例。

1.4 血腫量 按多田氏公式計算,血腫量 25～120 m L,平均84.5 m L,其中 25～60mL18例,61～ 90 m L24例,91～ 120 m L 22例。

1.5 血腫部位 基底節(jié) 39例,丘腦 13例,腦葉 7例,小腦 5例,其中破入腦室者 29例。

1.6 治療方法 根據(jù) C T定位,常規(guī)備皮、消毒,利多卡因局麻,將合適的Y L-1型顱內血腫穿刺針固定在鉆頭上,沿穿刺點垂直穿刺,當針尖刺破硬腦膜后鋪無菌巾,拔出針體,插入鈍圓針芯,推至血腫腔,拔出針芯,擰緊蓋帽,連接側管抽吸血腫液態(tài)部分。血腫液態(tài)部分清除后,擰下蓋帽,插入針型血腫粉碎器,用生理鹽水反復粉碎及沖洗半固態(tài)血腫。沖畢注入尿激酶 2萬U,閉管 3～4 h后開放,如病情變化即時開管引流。每日沖洗 2～3次。血腫 60 m L以上給予雙針穿刺,血腫破入腦室要加腦室雙針或單針穿刺。復查C T,血腫基本清除時拔針,術后給予適當脫水,控制好血壓,營養(yǎng)腦細胞,抗感染等防治并發(fā)癥及對癥治療。

2 結 果

64例死亡病例中,28例死于腦疝,14例死于多器官功能障礙綜合征(MODS),8例死于肺部感染,7例死于再出血,5例死于腎衰,2例死于消化道出血。

3 討 論

3.1 腦疝 本組 64例死亡患者中,28例死于腦疝,為第 1位,占 43.8%。出血量在 25～60 mL組 5例,61～80 mL組 8例,81～120 m L組 15例,一般認為出血量 >80 mL,破入腦室鑄型、丘腦出血、腦干出血者,預后差,病死率高。出血量<60 m L,外囊和腦葉出血效果好,基底節(jié)和內囊次之,丘腦和小腦差[1]。出血部位與死亡直接相關,出血部位越靠近中線結構,死亡率越高。腦疝形成或腦疝遲遲不能糾正,主要是血腫清除不及時,其原因有:①大血腫的占位效應和出血后血腫周圍的水腫反應是產生顱內高壓和腦疝發(fā)生、發(fā)展的主要原因,采用單針穿刺引流,短期內不能有效清除血腫,顱內壓不能及時降低到緩解腦疝水平,腦干進一步損害而死亡。②分隔形血腫有正常腦組織把血腫分隔成多個腔,互相分開,影響血腫排出量。③抽吸前應用脫水藥物(甘露醇及速尿),不僅引起血腫以外腦組織脫水,并使出血凝塊回縮,增加抽吸難度[2]。另外發(fā)病早期應用甘露醇可增加血腫與組織間的壓力梯度,促使血腫擴大[3]。故行微創(chuàng)治療前不宜用脫水劑。④高凝狀態(tài)、高黏高脂患者,因血液能快速凝固,增加抽吸難度。本組 1例基底節(jié)大量出血病人,入院后即行單針血腫穿刺,1 d后,出血側瞳孔擴大,再次手術,雙針穿刺引流,雖經積極治療35 d,腦疝始終未能糾正而死亡。對病情迅速惡化,血壓、呼吸需藥物及人工維持的病人,不考慮手術治療。深昏迷,雙瞳孔散大者,內外科治療都不理想[4]。對于一側瞳孔散大,另一側瞳孔對光發(fā)射尚存在,經積極手術可望存活。我們的體會是對于大血腫者,一開始就毫不猶豫地給予雙針或多針穿刺,對于引流困難者,如果病情允許,及時行開顱術清除血腫。

3.2 MODS 本組發(fā)生 MODS14例,占 21.9%,為第 2位死因。文獻報道,發(fā)生急性腦血管病后,年齡越大,越易發(fā)生MODS,死亡率越高;既往慢性病越多,并發(fā) MODS死亡率越高,三個或三個以上臟器衰竭的全部死亡[5]。高血壓腦出血多見于老年高血壓控制不甚滿意的患者,大部分患者并發(fā)心臟、肺及腎等重要臟器的疾病,由于發(fā)病及手術的打擊,在嚴重應激狀態(tài)下,某個器官的輕微功能障礙即可導致連鎖反應,出現(xiàn) MODS[6]。本組 70歲以下 4例,71歲以上者 10例;無慢性病史者 1例,有慢性病史者 13例,提示對高齡患者或既往有慢性病史者,尤其應注意MODS的防治。微創(chuàng)術后 MODS的出現(xiàn)與以下因素有關:①下丘腦和腦干功能障礙:急性腦水腫,高顱壓、中線移位或病灶直接損害下丘腦植物神經中樞,引起下丘腦 -垂體-腎上腺皮質軸功能紊亂,使應激反應增強,大量兒茶酚胺釋放入血,導致不良影響,如心肌損傷、神經源性肺水腫和上消化道出血。②原發(fā)病癥:高血壓腦出血大多為老年患者,重要臟器的功能減退及基礎疾病存在。③繼發(fā)感染:老年人免疫功能低下,易合并感染,嚴重感染不能控制至全身毒性反應,繼而發(fā)生 MODS。④醫(yī)源性因素:微創(chuàng)術中,無菌觀念不強造成感染或長期使用抗生素造成二重感染?？焖傺a液或使用脫水藥誘發(fā),加重心衰,電解質紊亂及酸堿失衡,腎功能衰竭?？傊畵p傷臟器越多病死率越高。MODS預后差,缺乏特效治療,一旦發(fā)生,病情迅速惡化。因此積極治療原發(fā)病避免誘發(fā)因素,是防止 MODS的關鍵。術后對易發(fā)臟器進行功能監(jiān)測,包括密切觀察和記錄生命體征變化,常規(guī)進行血生化及血氣分析,動態(tài)監(jiān)測肝、腎、心功能等,對高發(fā)器官如呼吸、消化、循環(huán)等進行重點保護,選用對肝、腎功能毒性低的廣譜抗生素預防控制感染,正確的脫水治療,選用適當?shù)拿撍畡?甘露醇用量不宜過大,時間不能過長,控制液體入量,防止加重心臟負荷,早期給氧,保持呼吸道通暢等。一旦發(fā)現(xiàn)MODS跡象,應立即采取治療措施,阻斷連鎖反應。

3.3 肺部感染 本組 8例占 12.5%,為第 3位死因。高血壓腦出血后,由于病人的意識障礙及顱內壓升高,嘔吐胃內容物反流、誤吸等原因,引起吸入性肺炎、繼發(fā)肺部感染,導致肺水腫[7]。當肺泡通氣與血液灌流比例失衡時,發(fā)生全身低氧血癥及高碳酸癥,造成腦缺氧,加重腦水腫,腦損害進一步加劇,導致患者死亡[8]。故應加強呼吸道管理,嚴密觀察呼吸情況,及時吸除呼吸道分泌物。術后進行抗生素治療,加強全身支持療法。對于昏迷時間超過 48 h,呼吸節(jié)律不穩(wěn)者,及時行氣管切開,改善肺部通氣。對血氧飽和度低于 92%的患者及早使用呼吸機輔助呼吸。

3.4 術后再出血 本組 7例占 10.9%,為第 4位死因。造成再出血的原因:①定位穿刺時未能避開大血管所在位置,針頭刺破血管;②用力抽吸,壓力變化快,血管及腦組織移位;③術前血壓處于較高水平,或進行性增高,患者意識障礙呈逐漸加重趨勢;④血腫形態(tài)不規(guī)則;⑤在病后 6 h內手術者,再出血幾率大[9];⑥病前有酗酒,肝腎功能不全,凝血機制障礙或長期服抗血小板聚集藥物。應及時檢查凝血功能,針對性短期使用止血劑。要熟悉顱內血管分布,避免從大血管行走部位(如外側裂附近)穿刺,抽吸血液時動作要輕柔,避免用力抽吸,穿刺成功后首次抽出血量以總血量的 1/3～1/2為宜,余下以生理鹽水等量置換,避免顱內壓力變化過快。術前血壓異常增高者,說明顱內壓過高,應當先予甘露醇快速靜滴,并適當應用降壓藥,可選用硝普鈉、硫酸鎂等,一般情況下控制在 150～160/90～100 m mH g以內較為理想[10]?；颊哐獕喝邕h高出基礎血壓,以收縮壓降低 20%為宜,由煩躁不安導致血壓波動者適當應用鎮(zhèn)靜藥物。而 6h以內手術,則血腫對出血點的壓迫止血作用減低,反而容易再出血,病情允許應避免此時手術。當術中發(fā)現(xiàn)有新鮮血液,可用冰生理鹽水100mL加入腎上腺素 1mg及立止血 1 000～2 000 U反復沖洗,病情危重者轉腦外科開顱清除血腫。

3.5 腎功能衰竭 本組 5例占 7.8%,為第 5位死因。長期高血壓患者,腎臟細小動脈硬化,腎功能不全,腦出血后,由于大量脫水劑的應用和未能及時進食或補液,造成血容量不足,使腎臟進一步缺血,在腎功能不良情況下并發(fā)腎臟急性腎功能衰竭[11]。故對高血壓腦出血的老年患者,應減少脫水劑尤其是甘露醇的使用,注意監(jiān)測腎功能。

3.6 消化道出血 本組 2例占 3.1%,為第 6位死因。應激性潰瘍是腦出血常見的并發(fā)癥,是預后不良的信號?；颊咴趹顟B(tài)下,過度的交感反應致胃黏膜缺血后出現(xiàn)一個反跳的過度副交感神經興奮,胃酸分泌增多,胃黏膜糜爛,致消化道出血。積極的抗酸治療非常重要,首選洛賽克靜滴,一般效果良好。

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