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        丁基苯酞聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死的療效觀察

        2010-03-21 12:15:34尹帥領(lǐng)
        中國實用神經(jīng)疾病雜志 2010年19期
        關(guān)鍵詞:療效

        李 梅 尹帥領(lǐng)

        鄭州市中心醫(yī)院 鄭州 450007

        本文旨在觀察丁基苯酞聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死的療效,現(xiàn)報如下。

        1 資料和方法

        1.1 入選標準 發(fā)病年齡55~75歲,發(fā)病時間<72 h的急性頸內(nèi)動脈系統(tǒng)首次發(fā)作的腦梗死;臨床神經(jīng)功能缺損評分標準評分16~30分;經(jīng)頭部MRI證實,CT排除腦出血。

        1.2 排除標準 有出血傾向者;有嚴重心、肝、腎功能不全及其他嚴重疾病者;胃腸疾患或胃腸手術(shù)后可能影響胃腸吸收者;癡呆、精神異常無法合作者。

        1.3 一般資料 選擇2008-09~2009-09我院神經(jīng)科收治的符合上述標準的患者共60例,隨機分為2組。觀察組30例,男14例,女16例;年齡55~75歲,平均67.2歲。對照組30例,男15例,女15例;年齡56~74歲,平均65.4歲。2組年齡、性別和病情程度差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

        1.4 方法 治療組給予丁基苯酞2片+拜阿司匹林0.1 g,qn;對照組給予拜阿司匹林0.1 g,qn;2組基礎(chǔ)用藥包括尼莫地平、依達拉奉及甘露醇等藥物。2周為一療程,一般2個療程。在治療開始、第2周末和第4周末時進行神經(jīng)功能缺損程度、改良巴氏指數(shù),觀察病情變化、日常生活能力和運動功能狀況,采用中國康復(fù)研究中心制定的統(tǒng)一表格。入院時、2周末、4周末查肝、腎功能。

        1.5 療效判定 以臨床神經(jīng)功能缺損程度評分改善程度為準:療效=(前-后)/前×100%。分五級:基本痊愈:療效>90%,顯著進步:46%~89%,進步:19%~45%,無變化:18%,惡化:<18%。基本痊愈、顯著進步和進步者為有效;無變化、惡化及死亡者為無效。

        1.6 統(tǒng)計學(xué)處理 所得數(shù)據(jù)在Windows XP下用SPSS13.0軟件包進行獨立樣本t檢驗,分析療效比較用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 2組臨床神經(jīng)缺損程度(CSS)評分、改良巴氏指數(shù)評分(MBI)比較 見表1。

        表1 2組CSS、MBI比較 (±s)

        表1 2組CSS、MBI比較 (±s)

        注:與治療組比較,*P<0.05

        CSS MBI組別n 治療前治療后2周治療4周治療前治療后2周治療4周治療組30 20.4±5.1 15.9±4.6 11.7±3.4 43.7±9.4 56.9±8.9 68.9±8.5對照組30 18.9±4.9 14.8±3.3*14.1±3.2*48.1±7.8 55.2±7.3*61.9±6.9*

        2.2 治療組和對照組療效 見表2。

        表2 2組療效比較 (例)

        3 討論

        缺血性腦血管病是臨床常見疾病,既可因腦血管短時間、輕度供血障礙造成一過性神經(jīng)功能障礙,也可因腦血管長時間、重度供血障礙造成永久性的神經(jīng)功能缺失。NBP能夠改善線粒體功能,提高腦血管內(nèi)皮一氧化氮和前列腺素E2(PGE2)的水平,抑制谷氨酸釋放,降低細胞內(nèi)鈣濃度,降低花生四烯酸含量,抑制自由基和提高抗氧化酶活性。因此可以阻斷缺血性腦卒中所致腦損傷的多個病理環(huán)節(jié)而具有抗缺血作用,縮小局部腦缺血的梗死面積,減輕腦水腫,改善腦能量代謝,抑制神經(jīng)細胞死亡,具有獨特的、明顯的抗急性缺血性卒中的作用[1-2]。NBP縮小梗死面積可保護更多的神經(jīng)元,進而更有利于神經(jīng)功能的恢復(fù),因此適于中度急性缺血性卒中早期用藥。小劑量阿司匹林可使血小板的環(huán)氧化酶(即前列腺素合成酶)乙?;?從而減少血栓素A2(TXA2)的生成。對TXA2誘導(dǎo)的血小板聚集產(chǎn)生不可逆的抑制作用;阿司匹林對ADP或腎上腺素誘導(dǎo)的Ⅱ相聚集也有阻抑作用;并可抑制低濃度膠原、疑血酶、抗原抗體復(fù)合物、某些病毒和細菌所致的血小板聚集和釋放反應(yīng)及自發(fā)性聚集,由此預(yù)防血栓的形成。本文dl-3-正丁基苯酞聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死療效優(yōu)于單用阿司匹林,推測聯(lián)合用藥后,通過不同作用位點,協(xié)同發(fā)揮抗血小板聚集、縮小梗死面積,減輕腦水腫,改善腦能量代謝和缺血腦區(qū)的微循環(huán)和血流量,抑制神經(jīng)細胞凋亡,達到改善中樞神經(jīng)功能的作用。本文應(yīng)用d1-3-正丁基苯酞聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死,在2周末、4周末觀察CSS、MBI,結(jié)果顯示:d1-3-正丁基苯酞聯(lián)合阿斯匹林能夠顯著改善CSS、MBI評分,減輕腦梗死致殘率,提高運動功能和日常生活自理能力,值得臨床推廣。

        [1] 黃如訓(xùn),李常新,陳立云,等.丁苯酞對實驗性動脈血栓形成性腦梗死的治療作用[J].中國新藥雜志,2005,14(8):985-988.

        [2] 徐長水,徐軍,戚衛(wèi)周,等.丁基苯酞軟膠囊治療急性缺血性腦卒中[J].中國新藥與臨床雜志,2006,25(7):508-511.

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