腦缺血刺激成年小鼠室下區(qū)和海馬齒狀回的內(nèi)源性神經(jīng)再生。然而，這種新產(chǎn)生的細(xì)胞在腦缺血后會很快死亡。為了增加腦缺血后幸存的神經(jīng)前體細(xì)胞和長效的神經(jīng)再生，筆者應(yīng)用抗凋亡分子伴侶熱休克蛋白70（HSP 70）與一種由人類獲得免疫缺陷病毒（HIV）提取出的TAT蛋白中得來的細(xì)胞穿透肽相融合，以確保其順利穿過血腦屏障和細(xì)胞膜。在小鼠短暫的局灶性腦缺血后，由靜脈注入TAT-HSP 70并在14 d后再重復(fù)1次。由疲勞轉(zhuǎn)棒儀平衡測試和水迷宮測試評估可知，與用鹽水和TAT-血細(xì)胞凝集素處理的對照組相比，TATHSP 70處理后可使腦梗死面積變小和功能改進(jìn)。此外，在動物中風(fēng)模型中，用TAT-HSP 70處理4周后發(fā)現(xiàn)紋狀體內(nèi)殘留的內(nèi)源性標(biāo)志物陽性的神經(jīng)元前體細(xì)胞的存活有改善，但是沒有5-溴脫氧尿嘧啶核苷（BrdU）陽性細(xì)胞增殖狀況的變化。因此，中風(fēng)后給予TAT-HSP 70處理，很可能是一個有希望的方法，達(dá)到神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)作用，并且改善腦缺血后的功能障礙，同時還可增加中風(fēng)后內(nèi)源性神經(jīng)前體細(xì)胞。