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        TAT-HSP 70介導(dǎo)的神經(jīng)保護(hù)及小鼠局部腦缺血后神經(jīng)前體細(xì)胞存活的增加

        2010-03-20 20:45:23張曉琳,楊卓
        天津醫(yī)藥 2010年1期
        關(guān)鍵詞:內(nèi)源性體細(xì)胞存活

        腦缺血刺激成年小鼠室下區(qū)和海馬齒狀回的內(nèi)源性神經(jīng)再生。然而,這種新產(chǎn)生的細(xì)胞在腦缺血后會很快死亡。為了增加腦缺血后幸存的神經(jīng)前體細(xì)胞和長效的神經(jīng)再生,筆者應(yīng)用抗凋亡分子伴侶熱休克蛋白70(HSP 70)與一種由人類獲得免疫缺陷病毒(HIV)提取出的TAT蛋白中得來的細(xì)胞穿透肽相融合,以確保其順利穿過血腦屏障和細(xì)胞膜。在小鼠短暫的局灶性腦缺血后,由靜脈注入TAT-HSP 70并在14 d后再重復(fù)1次。由疲勞轉(zhuǎn)棒儀平衡測試和水迷宮測試評估可知,與用鹽水和TAT-血細(xì)胞凝集素處理的對照組相比,TATHSP 70處理后可使腦梗死面積變小和功能改進(jìn)。此外,在動物中風(fēng)模型中,用TAT-HSP 70處理4周后發(fā)現(xiàn)紋狀體內(nèi)殘留的內(nèi)源性標(biāo)志物陽性的神經(jīng)元前體細(xì)胞的存活有改善,但是沒有5-溴脫氧尿嘧啶核苷(BrdU)陽性細(xì)胞增殖狀況的變化。因此,中風(fēng)后給予TAT-HSP 70處理,很可能是一個有希望的方法,達(dá)到神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)作用,并且改善腦缺血后的功能障礙,同時還可增加中風(fēng)后內(nèi)源性神經(jīng)前體細(xì)胞。

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