腦缺血刺激成年小鼠室下區(qū)和海馬齒狀回的內源性神經(jīng)再生。然而，這種新產生的細胞在腦缺血后會很快死亡。為了增加腦缺血后幸存的神經(jīng)前體細胞和長效的神經(jīng)再生，筆者應用抗凋亡分子伴侶熱休克蛋白70（HSP 70）與一種由人類獲得免疫缺陷病毒（HIV）提取出的TAT蛋白中得來的細胞穿透肽相融合，以確保其順利穿過血腦屏障和細胞膜。在小鼠短暫的局灶性腦缺血后，由靜脈注入TAT-HSP 70并在14 d后再重復1次。由疲勞轉棒儀平衡測試和水迷宮測試評估可知，與用鹽水和TAT-血細胞凝集素處理的對照組相比，TATHSP 70處理后可使腦梗死面積變小和功能改進。此外，在動物中風模型中，用TAT-HSP 70處理4周后發(fā)現(xiàn)紋狀體內殘留的內源性標志物陽性的神經(jīng)元前體細胞的存活有改善，但是沒有5-溴脫氧尿嘧啶核苷（BrdU）陽性細胞增殖狀況的變化。因此，中風后給予TAT-HSP 70處理，很可能是一個有希望的方法，達到神經(jīng)細胞保護作用，并且改善腦缺血后的功能障礙，同時還可增加中風后內源性神經(jīng)前體細胞。