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        急性難治性硬膜下積液應用持續(xù)腰大池引流的療效觀察

        2010-03-15 03:59:22趙新亮田宏成
        中國實用神經疾病雜志 2010年4期

        高 飛 趙新亮 田宏成

        天津市永久醫(yī)院神經外科 天津 300450

        持續(xù)腰大池外引流腦脊液作為一項較為成熟的臨床技術,對重度顱腦損傷、蛛網膜下腔出血、高血壓腦出血破入腦室、顱內感染、皮下積液、腦膨出、術后腦脊液切口漏和持續(xù)腦脊液耳鼻漏等[1-3],已得到廣泛應用及大量報道。但在急性難治性硬膜下積液治療中的應用,報道不多。筆者將此法應用于難治性硬膜下積液患者4例,取得較好療效,報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 4例均為男性,年齡5~54歲,平均32.25歲。均為外傷性硬膜下積液患者,其中2例為急性,2例為亞急性(1例為腦干損傷,另1例為額顳部對沖傷術后合并)。術前均行硬膜下積液腔外引流48~72 h,其中2例還曾行積液腔-側顳池溝通術,2例多次積液腔外引流。拔出外引流后均復發(fā),患者表現(xiàn)出不同程度的顱高壓癥狀。因繼續(xù)硬膜下積液腔外引流有顱內感染危險,腹腔分流腦脊液性狀尚不允許,故選擇行持續(xù)腰大池外引流。

        1.2 治療方法 側臥位,消毒及局麻后,L3-4或L4-5間隙一次性硬膜外麻醉穿刺針或中心靜脈穿刺針直接穿刺,成功后有腦脊液流出,從穿刺針芯內置入導引鋼絲10~12 cm,退出硬膜外麻醉穿刺針或中心靜脈穿刺針,順著導引鋼絲放入擴張管擴大隧道后退出,再順著導引鋼絲置入深靜脈導管10~12 cm,退出導引鋼絲,將深靜脈導管保留于蛛網膜下腔并固定好,外接一次性腦室引流袋。限制每日引流量200~400 m l,引流開始尤其注意控制流速和流量,證實腦室與脊髓蛛網膜下腔相通后可加大引流量。一般引流7~10 d后閉管24~48 h,復查CT,如無復發(fā)或積液量較前減少且穩(wěn)定,拔管。

        2 結果

        4例患者均取得較好療效,臨床癥狀均得到不同程度改善。其中2例拔除腰大池外引流后,積液腔基本消失。另2例硬膜下積液腔變小,其中1例硬膜下積液腔位置稍有改變。1個月后隨訪,硬膜下積液最終均消失。無感染、死亡等情況發(fā)生。但均有穿刺處局部腦脊液漏,經皮膚縫合后消失。見圖1~圖4。

        3 討論

        外傷性硬膜下積液(traumatic subdural hygroma,TSH)最早由Mayo報告,多發(fā)生在傷后幾小時至1周,多由外傷引起側裂或視交叉區(qū)蛛網膜撕裂,腦脊液經裂孔流至硬腦膜下與蛛網膜之間的硬腦膜下間隙聚集所致[4],發(fā)生率為顱腦損傷的1.16%,占外傷性顱內血腫的10%左右。發(fā)病機制: (1)“活瓣”學說:由于蛛網膜破孔恰似一個單向活瓣,腦脊液可以隨著病人的躁動、摒氣、咳嗽等用力動作而不斷流出,卻不能返回蛛網膜下腔,終致硬腦膜下形成水瘤樣積液,從而引起局部腦受壓和進行性顱內壓增高的后果。(2)滲透學說:顱腦損傷后,破壞了血腦屏障,毛細血管通透性增強,血漿成分大量滲出,其蛋白含量增高,滲透壓高,將周圍腦組織及蛛網膜下腔水分滲入積液內,積液不斷增大而形成。(3)壓力學說:顱腦損傷時因外傷瞬間產生的顱內各腔的壓力平衡失調,導致蛛網膜破裂,腦脊液向低壓區(qū)聚集,形成硬膜下積液。

        本病的確診必須依靠特殊檢查,如CT或M RI,個別情況可能易與低密度的硬膜下血腫相混淆。不過在M RI圖像上積液的信號與腦脊液相近,而血腫信號較強,特別是T2加權像時,血腫均呈高強信號,可資鑒別。

        硬膜下積液的常規(guī)治療包括保守及手術治療,對積液少,癥狀輕,觀察積液量不增多,可保守治療。觀察期間,應密切隨訪。手術治療常用手段包括:(1)積液腔外引流,于術后48~72 h,在積液腔已明顯縮小,腦水腫尚未消退之前,拔除引流管,以免復發(fā)。(2)采用骨瓣或骨窗開顱術清除積液,將增厚的囊壁廣泛切開,使之與蛛網膜下腔交通。(3)置管將積液囊腔與腦基底部腦池連通。(4)積液腔-腹腔分流。(5)必要時可摘除骨瓣,讓頭皮塌陷,以縮小積液殘腔等[5]。

        大部分硬膜下積液患者經保守或上述手術治療多能治愈,但部分硬膜下積液患者治療棘手,應用多種方法仍難奏效,最后靠積液腔-腹腔分流最終解決。但由于腹腔分流費用高,對急性及感染病人不適合,對CSF性狀要求高及可能出現(xiàn)分流手術并發(fā)癥等諸多不便,實為最后選擇。如反復應用多種手術方法不能解決積液腔問題,將帶來患方的諸多懷疑,一旦顱內感染,將更難處理。

        3.1 持續(xù)腰大池外引流治療硬膜下積液機制 (1)流體力學原理,腦脊液從正中孔及側孔流出后將流向壓力較低的腰大池,蛛網膜下腔壓力降低,腦脊液將失去進入硬膜下積液腔的動力。(2)腦脊液引走后的蛛網膜將緊貼在腦皮層上(神經外科醫(yī)師術中經??梢姷?,有利于硬膜下積液腔及“活瓣”現(xiàn)象消失。

        3.2 該治療技術的優(yōu)點 (1)床旁施行,技術簡單,創(chuàng)傷小,成功率高。(2)相對安全。頭顱CT檢查腦基底池可見時,腰大池引流,發(fā)生腦疝的危險極小。根據(jù)帕斯卡定律,當腦室腦池系統(tǒng)與脊髓蛛網膜下腔尚相通時,腰大池壓力與顱內壓均衡增高,這種壓力均衡的情況下不易形成腦疝[6]。(3)相比腹腔分流,適應范圍廣。(4)引流管內徑較小,流速緩慢且均勻,能使顱內壓緩慢均勻下降,不致形成明顯壓力差。同時也容易進行顱內壓監(jiān)測,通過調整引流管高度及流速,有效控制顱內壓。(5)帶管時間長,可留置10~15 d。(6)感染率低。(7)對合并血性腦脊液等病人腰大池外引流可減輕臨床癥狀及減少腦積水發(fā)生可能。(8)可方便留取腦脊液實驗室檢查及鞘內治療。(9)日引流量可以達到400 m l左右,基本可引走每日腦脊液產生量。綜上,對于難治性急性硬膜下積液,在治療棘手時,選用持續(xù)腰大池外引流可得到簡單、方便、有效的治療。

        3.3 并發(fā)癥 持續(xù)腰大池外引流如操作不當,也可出現(xiàn)各種并發(fā)癥[7-9],常見的并發(fā)癥有:(1)張力性氣顱:主要是由于腦脊液引流速度過快、流量過多所致。(2)顱內感染:由于無菌操作和護理不夠,置管時間長造成逆行感染。(3)顱內血腫:由于引流過快過量,造成顱內壓過低,使橋血管撕裂所致。(4)引流不通暢:原因是引流管扭曲或折壓,位置不當,腦脊液中的蛋白含量高,組織碎片等堵塞引流管。(5)神經根刺激癥狀:選用深靜脈導管后發(fā)生減少。(6)穿刺處腦脊液漏:與引流管留置時間長有關。(7)腦疝是最嚴重的并發(fā)癥,可致死亡。另外,過快的腦脊液引流會引發(fā)腦血管痙攣的危險。故控制流速、緩慢引流非常重要。如能嚴格掌握適應證,仔細操作,嚴密監(jiān)護,細致護理,控制腦脊液的流量和流速等,上述狀況多可避免。

        3.4 禁忌證 (1)已有腦疝表現(xiàn)。(2)病人腦室系統(tǒng)與脊髓蛛網膜下腔不相通。(3)惡性顱壓高,有引起腦疝的可能等。

        4 注意事項

        (1)掌握好適應證,引流早期,尤其注意調節(jié)引流管和引流瓶位置的高低,控制流速和流量,防止過快導致張力性氣顱的發(fā)生。(2)嚴格無菌操作,每天更換引流袋。(3)建議使用深靜脈引流管或專用引流管,以減少神經根刺激癥狀,部分引流管外表存在的抗菌涂層有利于減少感染的發(fā)生。(4)對腦萎縮嚴重的高齡病人,本法是否適用,還有待證實。(5)注意病人體位和引流袋的高度,防止翻身時將引流管折壓或拉脫。(6)盡可能縮短引流管留置時間。(7)對引流不暢,應及時給予處理,必要時更換引流管。(8)定期監(jiān)測腦脊液常規(guī)和生化。

        [1] 沈建康,王健.腰池持續(xù)引流的臨床應用[J].中華神經外科雜志,1996,12:180-181.

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