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        左旋卡尼汀對(duì)急性心肌梗死患者預(yù)后的影響

        2010-03-08 03:02:20趙耐久董小海
        當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2010年1期
        關(guān)鍵詞:卡尼汀左旋心肌細(xì)胞

        趙耐久 董小海

        急性心肌梗死時(shí),由心肌細(xì)胞缺血引起細(xì)胞能量代謝障礙,導(dǎo)致細(xì)胞壞死、心功能障礙及惡性心律失常的發(fā)生。左旋卡尼汀是一種新的改善心肌能量代謝的藥物,它使心肌能量代謝優(yōu)化,從而減少心肌細(xì)胞壞死、改善心臟的舒縮功能。本文通過(guò)對(duì)左旋卡尼汀治療急性心肌梗死患者的臨床觀察,評(píng)價(jià)其減少細(xì)胞壞死、改善心功能及預(yù)防室性心律失常的發(fā)生的療效。

        1 材料與方法

        1.1 一般資料 63例患者均為我院2008年1月~2009年3月的住院病例。隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組34例,男23例,女11例;年齡46~75歲,平均(62±4.5)歲。對(duì)照組29例,男21例,女8例;年齡47~71歲,平均(61.9±4.8)歲。

        1.2 治療方法 在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,治療組加用左旋卡尼汀2g加入5%葡萄糖100mL靜脈滴注,每日1次,療程14d。

        1.3 療效觀察 入院后每6小時(shí)1次抽取靜脈血檢測(cè)CKMB,觀察其峰值。記錄患者治療前后心功能Killip分級(jí),于治療后第14天應(yīng)用美國(guó)HP2500彩色多普勒心臟超聲儀測(cè)定LVEF,探頭頻率為2.5MHz。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SAS軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,結(jié)果以()表示,計(jì)量資料采用方差分析,計(jì)數(shù)資料采用卡方(x2)檢驗(yàn),P<0.05為差異有顯著性,P<0.01為差異極有顯著性。

        2 結(jié)果

        治療組在Killip分級(jí)Ⅱ級(jí)以上的發(fā)生率、CK-MB峰值、LVEF、室速和室顫的發(fā)生率等方面均低于對(duì)照組(P<0.01)。而猝死的發(fā)生率雖低于對(duì)照組,但沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

        3 討論

        急性心肌梗死的發(fā)生是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的的基礎(chǔ)上,粥樣斑塊破裂、出血、血小板聚集和血栓形成,或冠狀動(dòng)脈痙攣等因素導(dǎo)致急性冠狀動(dòng)脈血流中斷,引起心肌缺血、壞死的綜合征。近年來(lái)的研究結(jié)果顯示,急性心梗時(shí)伴有嚴(yán)重的心肌細(xì)胞能量代謝障礙,導(dǎo)致細(xì)胞的壞死、心功能障礙和心肌電活動(dòng)的不穩(wěn)定。因此越來(lái)越多的學(xué)者開始關(guān)注心肌細(xì)胞代謝調(diào)控的藥物。脂肪酸占心肌供能的60%~80%,長(zhǎng)鏈脂肪酸必須借助卡尼汀的轉(zhuǎn)運(yùn)才能進(jìn)入線粒體進(jìn)行β氧化[1]。心肌缺血后,脂肪酸和糖的有氧氧化受阻,糖無(wú)氧酵解加速,糖酵解的加速使組織間液和細(xì)胞內(nèi)的pH值明顯降低,加重細(xì)胞內(nèi)鈣超載,左旋卡尼汀可加速脂肪酸的β氧化,提高ATP水平,改善心肌能量代謝,并且能夠減少缺血期長(zhǎng)鏈脂酰肉堿(LCAC)的堆積,減輕LCAC對(duì)心肌的毒性作用,緩解細(xì)胞內(nèi)鈣超載造成的缺血期心臟強(qiáng)直性收縮[2]。左旋卡尼汀還可以通過(guò)促進(jìn)脂肪酸氧化來(lái)保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞,保障心臟的血液供應(yīng),增加冠狀動(dòng)脈血流量,改善缺血后的心功能。足量的左旋卡尼汀可降低心力衰竭的發(fā)生率和病死率[3]。

        表1 兩組患者各項(xiàng)臨床指標(biāo)的比較()

        表1 兩組患者各項(xiàng)臨床指標(biāo)的比較()

        組別 例數(shù) Killip分級(jí)Ⅱ CK-MB峰值 LVEF 室速和 促死級(jí)以上(例) (U/L) (%) 室顫(例) (例)治療組 34 10 184±11.5 53.1±5.5 5 0對(duì)照組 29 22 262±15.5 43.5±4.3 20 3統(tǒng)計(jì)值 x2=13.51 t=84.78 t=17.01 x2=19.25 x2=3.69 P值 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 >0.05

        本研究顯示治療組CK-MB峰值減低,心功能改善,LVEF增高,惡性心律失常事件減少。因此左旋卡尼汀可作為急性心肌梗死的常規(guī)輔助用藥,與傳統(tǒng)治療相結(jié)合,可改善缺血心肌的能量代謝、減少梗死面積、改善心功能、降低發(fā)生惡性心律失常的危險(xiǎn)、提高存活率,值得推廣應(yīng)用。

        [1]殷仁富,陳金明.心臟能量學(xué)[M].上海:第二軍醫(yī)出版社,2002:168-169.

        [2]Calvani M,Reda E,Arrigoni Martlli E.Regulation by carnitine of myocardial fatty acid and carbohydrate metabolism under normal and pathological conditions[J].Basic Res Cardiol,2000,95(2):75-83.

        [3]Colonna P,Iliceto S.Myocardial infarction and left ventricular remodeling:results of the CEDIM trial[J].Am Heart J,2000,139(2):S124-S130.

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