潘英芬

(泰安市婦幼保健院,山東泰安 271000)

糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)是糖尿病(DM)患者最常見的微血管并發(fā)癥之一,是造成 DM患者失明的主要原因[1]。但其發(fā)生機制目前尚不完全明確。目前研究[2]發(fā)現(xiàn)有多種細胞因子參與了 2型 DM及其并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展過程。2008年 3月 ～2010年2月,我們對90例DM患者(其中DR患者47例)血清脂聯(lián)素、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和IL-6進行測定,探討其在DR發(fā)生、發(fā)展中的作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇在我院診治的2型DM患者90例(均符合1999年WHO制訂的2型DM診斷標準),其中DR 47例(符合1984年中國眼底病協(xié)作組制訂的DR診斷標準)。根據(jù)眼底檢查結(jié)果,將患者分為3組：無DR組(DM組)41例,男27例、女14例,年齡(58.6±6.7)歲,病程(4.8±2.3)a;背景期DR組(DR1組)22例,男 14例、女 8例,年齡(59.3±5.9)歲,病程(4.4±2.2)a;增殖期DR組(DR2組)27例,男17例、女10例,年齡(60.2± 6.9)歲,病程(4.8±2.2)a。各組性別、年齡、病程等一般資料比較,P均 ＞0.05,具有可比性。另選30例健康體檢者為正常對照(NC組),其中男 19例、女11例,年齡(56.5±8.5)歲。

1.2 血清脂聯(lián)素、TNF-α、IL-6檢測方法 全部受試者禁食8～10 h,晨起抽取空腹外周靜脈血5ml,采用ELISA法檢測血清脂聯(lián)素、TNF-α和IL-6水平,按試劑盒(北京晶美生物工程有限公司)說明書操作。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS12.0軟件統(tǒng)計。計量資料以±s表示,采用t檢驗及直線相關(guān)分析。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

各組血清脂聯(lián)素、TNF-α、IL-6水平比較見表1。血清脂聯(lián)素與TNF-α和IL-6呈顯著負相關(guān)(r分別為-0.512、-0.523,P均＜0.05)。

表1 各組血清脂聯(lián)素、TNF-α和IL-6水平比較(±s)

表1 各組血清脂聯(lián)素、TNF-α和IL-6水平比較(±s)

注：與NC組比較,＊P＜0.05;與DM組比較,△P＜0.05;與DR1組比較,▲P＜0.05

3 討論

DR的顯著特征是血—視網(wǎng)膜屏障損害,研究發(fā)現(xiàn)[3]血—視網(wǎng)膜屏障損害與細胞因子之間存在著密切關(guān)系。高血糖首先引起的是眼局部血液動力學(xué)的改變,繼之大量糖基化終末產(chǎn)物誘導(dǎo)產(chǎn)生大量的細胞因子,引起視網(wǎng)膜組織缺血,血—視網(wǎng)膜屏障破壞,導(dǎo)致視網(wǎng)膜病變的產(chǎn)生。

TNF-α是一種主要由巨噬細胞和活化的單核細胞產(chǎn)生,具有廣泛生物活性和極強生物學(xué)效應(yīng)的細胞因子,參與機體的多種反應(yīng)[4]。IL-6是一種多功能細胞因子,可能是DR的主要介質(zhì),通過誘導(dǎo)血管內(nèi)皮生長因子促進新生血管形成和增加血管滲透性,同時通過改變內(nèi)皮細胞形態(tài)來增加內(nèi)皮細胞通透性,與DR嚴重程度密切相關(guān)[5]。脂聯(lián)素為脂肪組織特異分泌的多肽,具有抗炎、抗高血糖、抗動脈硬化和增強胰島素敏感性等多種效應(yīng)[6]。脂聯(lián)素可加速脂肪酸氧化,促進糖轉(zhuǎn)運和降低肝糖輸出,并與 TNF-α相互拮抗、相互抑制,降低 TNF-α刺激的黏附分子表達,抑制炎性因子釋放,具有保護內(nèi)皮細胞、抗炎、抗動脈粥樣硬化的功能。有研究發(fā)現(xiàn)[7],脂聯(lián)素能抑制TNF-α誘導(dǎo)的單核細胞黏附于內(nèi)皮細胞,抑制DR的發(fā)生和發(fā)展。本觀察結(jié)果顯示,NC、DM、DR1、DR2組血清TNF-α和IL-6依次升高,血清脂聯(lián)素依次降低,兩兩比較,P均＜0.05。血清脂聯(lián)素與血清TNF-α和IL-6呈顯著負相關(guān)關(guān)系。提示TNF-α、IL-6參與了DR的發(fā)病機制,并與DR進展程度有關(guān);脂聯(lián)素可能通過抗炎效應(yīng)發(fā)揮抗DR作用。

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