吳玉付,李醒三

（廣西醫(yī)科大學(xué)：1.附屬第四醫(yī)院心內(nèi)科,廣西柳州545005；2.附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科,廣西南寧530021）

風(fēng)濕性心臟?。L(fēng)心?。┦秋L(fēng)濕性炎癥過程所致瓣膜損害,主要累及40歲以下人群,單純二尖瓣狹窄占風(fēng)心病的25%[1]。當(dāng)二尖瓣嚴(yán)重狹窄時,通常引起左心房血液動力學(xué)變化,導(dǎo)致左心房壓力增高,從而使左心房擴(kuò)大,最終導(dǎo)致心房顫動發(fā)生,此時左心房壓力是否進(jìn)一步升高,目前報道較少,因此,本文旨在對此進(jìn)行探討。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2004年1月至2006年5月在廣西醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科住院,經(jīng)心臟超聲心動圖確診為風(fēng)心病單純二尖瓣狹窄,二尖瓣口面積在1.5cm2以下,瓣膜富有彈性,無明顯鈣化及反流,無左房血栓,左心室不大,心功能為Ⅱ～Ⅳ級（NYHA標(biāo)準(zhǔn)）,并成功行PBMV患者242例,男78例,女164例,年齡18～69歲,平均（41.01±10.98）歲,按有無心房顫動分為兩組：竇性心律組122例,心房顫動組120例。

1.2 方法 所有患者入院后均常規(guī)行心臟彩超檢查。應(yīng)用美國Agilent公司生產(chǎn)的Philips Sonos 5500型彩色多普勒超聲心動圖儀檢測,探頭頻率為2.0～4.0MHz?；颊呷∽髠?cè)臥位,以二尖瓣短軸切面常規(guī)測定二尖瓣口面積。采用日本或國產(chǎn)Inoue球囊導(dǎo)管及附件行PBMV。經(jīng)皮穿刺右股靜脈到達(dá)右心房,采用Brockenbrough法成功穿刺房間隔達(dá)左心房,在球囊擴(kuò)張前用鞘管置入左心房,測量左心房最大壓力、最小壓力和平均壓力,并記錄于走紙速度為50mm/s或100mm/s的多導(dǎo)生理記錄儀上。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 15.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行統(tǒng)計處理。所測得數(shù)據(jù)用±s表示。正態(tài)資料用t檢驗,偏態(tài)資料用秩和檢驗,兩樣本構(gòu)成比用χ2檢驗,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組資料一般臨床特征 兩組比較其性別構(gòu)成差異無統(tǒng)計學(xué)意義,但心房顫動組患者年齡較竇性心律組明顯大（P＜0.01）,病程也較竇性心律組明顯延長（P＜0.05）,心功能也較竇性心律組差（P＜0.01）,且心房顫動組心功能在Ⅲ級以上者占59%（71/120）,明顯多于竇性心律組4.9%（6/122）,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。兩組瓣口面積差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）,左心房內(nèi)徑心房顫動組較竇性心律組明顯增大（P＜0.01）,見表1。

表1 兩組一般臨床特征

2.2 竇性心律組與心房顫動組左心房壓力比較 心房顫動組左心房最大壓力、左心房最小壓力、左心房平均壓均低于竇性心律組,見表2。

表2 兩組左心房壓力比較（±s,mm Hg）

表2 兩組左心房壓力比較（±s,mm Hg）

組別 左房最大壓 左房最小壓 左房平均壓竇律組 31.81±8.64 24.27±8.89 22.29±7.69房顫組 26.55±9.72 21.29±8.49 20.33±7.56統(tǒng)計值 4.449 2.663 2.009P＜0.01 ＜0.01 ＜0.05

3 討論

風(fēng)心病早期通常因風(fēng)濕性炎性反應(yīng)反復(fù)侵襲損害心肌,導(dǎo)致心房壁纖維化、心房肌束結(jié)構(gòu)破壞,加上二尖瓣口狹窄造成血液動力學(xué)改變導(dǎo)致左房容量負(fù)荷與壓力負(fù)荷增高,最終引起左心房擴(kuò)大,此為早期風(fēng)濕性心臟病左心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)主要機(jī)制,隨著病程進(jìn)展,左心房擴(kuò)大與心房肌損害,最終促進(jìn)心房顫動發(fā)生[2]。本組資料發(fā)現(xiàn),心房顫動組左心房內(nèi)徑較竇性心律組明顯增大〔（55.25±7.08）mm vs（49.16±5.72）mm,P＜0. 01〕,說明RMS患者心房顫動發(fā)生后左心房進(jìn)一步擴(kuò)大,由此推測心房顫動促進(jìn)左心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)。最近研究亦發(fā)現(xiàn)心房顫動本身可以引起心房結(jié)構(gòu)和功能的改變,引起心肌細(xì)胞肥大、排列方向紊亂、糖原積聚、肌纖維溶解、線粒體增大、肌漿網(wǎng)碎裂等一系列病理改變,稱為心房結(jié)構(gòu)性重構(gòu),最終導(dǎo)致左心房擴(kuò)大[3]。目前許多研究表明,心房顫動引起左心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)的機(jī)制包括：心房肌中基質(zhì)金屬蛋白酶及抑制因子基因表達(dá)失衡[4]、心房肌細(xì)胞凋亡使得心房肌細(xì)胞逐漸丟失而變少[5],此外,轉(zhuǎn)化生長因子β1促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)沉積[6]等,以上機(jī)制使心房肌間質(zhì)纖維化與收縮功能減退,在心房內(nèi)壓力作用下心房被動擴(kuò)張,從而導(dǎo)致左心房擴(kuò)大。同時,心房顫動時心房有規(guī)律的收縮活動減少或消失而導(dǎo)致心房容量超負(fù)荷,引起心房被動擴(kuò)張。作者研究還發(fā)現(xiàn),風(fēng)心病二尖瓣狹窄患者血漿腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活,參與了左房結(jié)構(gòu)重構(gòu)[7]。本組資料發(fā)現(xiàn),心房顫動動組患者年齡較竇性心律組明顯大、病程較竇性心律組明顯長、心功能較竇性心律組差,說明 RM S合并心房顫動后提示病程已進(jìn)入中、晚期。但本資料發(fā)現(xiàn)心房顫動動組左心房壓力均低于竇性心律組,說明RMS患者左心房壓力并未隨病程進(jìn)展、心功能惡化及心房顫動的發(fā)生而升高。原因考慮為RMS患者心房顫動發(fā)生后隨病程進(jìn)展,心房顫動引起左心房結(jié)構(gòu)重構(gòu),使左心房容量逐漸增大,從而抵消了左心房內(nèi)壓繼續(xù)上升,甚至引起左心房壓力下降。

[1]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2008：303.

[2]John B,Stiles MK,Kuklik P,et al.Electrical remodelling of the left and right atria due to rheumatic mitral stenosis [J].Eur Heart J,2008,29（18）：2234.

[3]Allessie M,Ausma J,Schotten U.Electrical,contractile and structural remodeling during atrial fibrillation[J]. Cardiovasc Res,2002,54（2）：230.

[4]Zhu H,Zhang W,Guo CH,et al.Effects of matrix metalloproteinase-9and tissue inhibitor-1of metalloproteinase expression on atrial structural remodeling during chronic atrial fibrillation[J].Zhonghua Yi Xue Za Zhi,2005,85（1）：45.

[5]Chen YQ,Wang L,Su X,et al.Calpain-I,calpastatin，caspase-3and apoptosis in the human left atrium in rheumatic atrial fibrillation[J].Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi,2006,34（4）：303.

[6]肖驊,雷寒.轉(zhuǎn)化生長因子β 1在心房顫動患者心房纖維化中的作用研究進(jìn)展[J].重慶醫(yī)學(xué),2007,36（20）：2015.

[7]吳玉付,李醒三,何顯菁,等.風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄患者血漿腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的變化與左心房重構(gòu)的關(guān)系[J].中國綜合臨床,2008,24（6）：535.