余維慶

（廣東省江門市中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科，廣東江門 529000）

卡氏肺囊蟲肺炎(PCP)是由卡氏肺囊蟲引起的一種急性肺炎，常見并發(fā)于免疫力嚴重低下者。本病臨床起病隱匿，發(fā)展迅速，如果未能及時治療，死亡率可高達100%，早期及時正確的診斷和預(yù)防尤為關(guān)鍵[1]。本院2001~2008年診治了9例該病患者，診療效果好，本文分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

入選本院自2001~2008年診斷為卡氏肺囊蟲肺炎的9例患者為研究對象，其中合并原發(fā)獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)者4人，占44.4%，合并原發(fā)晚期惡性腫瘤4例，占44.4%，合并原發(fā)重度肺部感染1例，占11.1%。其中男6例，女3例。年齡14~48歲，平均38.5歲。

1.2 臨床表現(xiàn)

所有患者早期表現(xiàn)為非特異性的發(fā)熱、全身酸痛、乏力、厭食、腹脹等，隨后約在數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)咳嗽、胸悶、呼吸困難及全身輕度發(fā)紺等。其中2例最終合并嚴重的呼吸系統(tǒng)感染，病情危重，雖然經(jīng)合理診治，仍然進展為呼吸衰竭。另外7例病例病情不重，經(jīng)過積極治療5~8 d后，病情好轉(zhuǎn)，0.5~1.0個月完全治愈。入選的所有病例病程早期肺部聽診正常，病程中晚期肺部聽診可聞及干濕性啰音。

1.3 輔助檢查

1.3.1 血常規(guī)、血氣分析結(jié)果 其中2例患者白細胞計數(shù)顯著增高，所有患者嗜酸性粒細胞計數(shù)正常。所有患者血氣分析都顯示為低氧血癥，其中7例患者氧分壓＜60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；所有患者肺泡氣-動脈血氧分壓差增大，肺總氣量、肺活量均減少。

1.3.2 胸片及胸部CT表現(xiàn) 其中6例患者胸片顯示肺部呈間質(zhì)性肺炎改變，其中肺門周圍和下肺后基底段網(wǎng)織結(jié)節(jié)狀浸潤，后期發(fā)展為整個肺部彌漫性實變。伴有混合感染者胸部平片上表現(xiàn)為混合性實變影，病情好轉(zhuǎn)后有肺纖維化。其中5例CT表現(xiàn)為肺部多發(fā)毛玻璃樣變，該區(qū)有肺血管影。2例表現(xiàn)為肺泡實變影。

1.3.3 病原體檢測 所有入選患者經(jīng)3次以上痰涂片都未找到病原體，因此對入選患者進行了肺泡灌洗液離心涂片、纖維鏡肺活檢、痰標(biāo)本PCR法檢測卡氏肺囊蟲病原體。2例行肺泡灌洗，灌洗液離心涂片為陽性，可確診；5例經(jīng)纖維支氣管鏡行肺活檢，檢查見卡氏肺囊蟲孢子確診；2例行痰標(biāo)本PCR法檢測出卡氏肺囊蟲病原體。確診病例中有1例合并巨細胞病毒感染，1例合并金黃色葡萄球菌感染，1例合并白色念珠菌感染。

1.4 治療措施

所有入選患者均實施以下綜合治療措施：臥床休息、病房隔離、加強呼吸道護理（保持氣道濕化和呼吸道通暢）、吸氧、定時翻身叩背、吸痰、加強營養(yǎng)、堿化尿液，大量利尿，及時調(diào)整和維持水電解質(zhì)及酸堿平衡等；其中4例嚴重患者予呼吸機輔助呼吸，采用呼氣末正壓通氣模式。動態(tài)觀察血常規(guī)、血氣分析、血生化及X光胸片變化等。9例患者均首先采用復(fù)方磺胺甲唑治療，其中SMZ 60~70 mg/(kg·d)，TMP 12~14 mg/(kg·d)，分2~4次給藥，療程為2~3周口服治療。合并其他感染的3例協(xié)同其他藥物抗菌、抗病毒及抗真菌治療。

1.5 預(yù)防措施

卡氏肺囊蟲肺炎患者確診后即與其他患者分開。出現(xiàn)肺部感染懷疑卡氏肺囊蟲肺炎患者，在未確診前均預(yù)防性使用復(fù)方磺胺甲唑，每日1片(TMP 80 mg+SMZ 160 mg)，口服，同時積極明確診斷，2例不能耐受TMP/SMZ者使用氨苯砜100 mg/d替代。

2 結(jié)果

診斷方法中痰涂片檢出率為0，肺泡灌洗液檢出率為22.2%，纖支鏡肺活檢檢出率為55.6%，行PCR法確診2例，占22.2%。胸片雙肺呈間質(zhì)性肺炎表現(xiàn)者占66.7%，CT表現(xiàn)為肺部多發(fā)毛玻璃樣者占55.6%，表現(xiàn)為肺泡實變影者占33.3%。所有患者的治療和預(yù)防中使用復(fù)方磺胺甲 唑(TMP/SMZ)的效果良好和肯定。9例患者中除2例因合并嚴重的肺部感染繼發(fā)呼吸衰竭死亡外，其余7例入選患者均治愈，呼吸功能正常。應(yīng)用TMP/SMZ，1例患者發(fā)病時血肌酐一度升高，病情控制后減少TMP/SMZ用量，復(fù)查腎功能恢復(fù)正常。治愈的7例患者治療1~2個月后復(fù)查胸部CT顯示雙肺病變吸收，0.5~1.0年復(fù)診無卡氏肺囊蟲肺炎復(fù)發(fā)。

3 討論

卡氏肺囊蟲肺炎是一種機會性感染，肺囊蟲病原體潛伏寄生在肺泡內(nèi)，黏附聚居于肺泡上皮上，在機體免疫功能低下時可出現(xiàn)卡氏肺囊蟲肺炎[2]。常常發(fā)病初期不易被覺察，但病情惡化快，若不能做到早期診治，死亡率很高，因此，該病應(yīng)必須早期明確診斷，及時采取有效治療措施。

卡氏肺囊蟲病早期表現(xiàn)為低熱、呼吸困難、干咳或咳痰，肺部聞及啰音等非特異性肺部病變表現(xiàn)，如出現(xiàn)上述臨床表現(xiàn)應(yīng)警惕卡氏肺囊蟲病。如果疑診為卡氏肺囊蟲肺炎，應(yīng)及時通過痰涂片、痰標(biāo)本PCR法、肺泡灌洗液離心涂片、纖維鏡肺活檢等方法檢測卡氏肺囊蟲病原體，并盡早實施有效的治療措施?？ㄊ戏文蚁x肺炎的臨床表現(xiàn)、血常規(guī)、血氣分析、胸片及胸部CT的特異性不高，確診有賴于病原體及其相關(guān)產(chǎn)物的檢出[3]。行纖維支氣管鏡進行肺組織活檢，既可了解肺部病變，又可提高病原體的檢出率，應(yīng)在病情較輕的發(fā)病早期進行支纖鏡活檢，患者病程的中晚期往往病情較重，難于耐受支纖鏡活檢的打擊。早期痰液檢查往往難得到陽性結(jié)果，支氣管肺泡灌洗液離心后檢出率低，使用PCR檢測病原體的敏感性和特異性較高，以微量、快速、準(zhǔn)確為特征的PCR檢測方法用于PCP的診斷應(yīng)用前景樂觀[4]。PCP患者的胸部X線表現(xiàn)常可見在肺門周圍下肺后段網(wǎng)狀或網(wǎng)織結(jié)節(jié)狀浸潤病變，后發(fā)展為整個肺部彌漫性實變。如果合并其他致病原的混合感染，在胸部平片上表現(xiàn)為混合性實變影。X線胸片可比較充分地反映病變的特點，可提示PCP的存在，簡單便宜，應(yīng)作為首選檢查方法。臨床應(yīng)主要與細菌性肺炎、霉菌性肺炎、病毒性肺炎感染鑒別。CT檢查主要表現(xiàn)為肺部多發(fā)毛玻璃樣不透明區(qū)伴有肺血管影，或晚期表現(xiàn)為肺泡實變影或肺小葉間隔增厚。CT觀察可更進一步幫助對PCP病理改變的理解，尤其高分辨率掃描能夠更好地觀察肺小葉、小葉間隔及支氣管的改變[5~6]。

卡氏肺囊蟲病原體通過空氣傳播，亞臨床感染普遍存在，多數(shù)人為卡氏肺囊蟲病原體攜帶者，發(fā)病與潛伏感染的重新激活有關(guān)，再感染和潛在感染的激活是其發(fā)病的主要原因[7]。T淋巴細胞功能抑制的患者尤其容易感染卡氏肺囊蟲，所以一旦確診或懷疑感染卡氏肺囊蟲，應(yīng)積極給予藥物治療。高危人群可通過定期給予抗生素來預(yù)防肺囊蟲肺炎[8]。復(fù)方磺胺甲唑價格便宜，服用方便，服用該藥后，入選患者有7例治愈，治愈率高達77.8%，可見該藥治療卡氏肺囊蟲肺炎效果好，本文與有關(guān)的研究結(jié)果一致。推薦復(fù)方磺胺甲唑作為治療卡氏肺囊蟲肺炎的首選藥物。服用復(fù)方磺胺甲唑可引起泌尿系損害、抑制骨髓造血功能、神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)等副作用，故服用的同時需加強利尿、堿化尿液以減輕副作用，用藥要遵循個體化原則，不能片面要求足量治療。卡氏肺囊蟲肺炎患者容易合并其他病原體感染，治療該病的同時應(yīng)注意對其他感染控制的全面治療。

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