鄭海虎

腦血管病是危害人類健康的常見病、多發(fā)病,致殘率高、病死率高。腦卒中繼發(fā)癲癇,尤其是蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲癇病例報道逐漸增多?，F(xiàn)將我院近10年來住院經CT、MRI及腰椎穿刺證實的蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲癇發(fā)作的26例患者臨床資料分析如下。

1 資 料

1.1 一般資料 1999年—2008年在我院住院并經頭顱CT或MRI及腰椎穿刺證實的蛛網(wǎng)膜下腔出血患者178例。其中繼發(fā)癲癇26例。全部病例符合原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血診斷標準[1],繼發(fā)性癲癇發(fā)作符合國際癲癇聯(lián)盟癇性發(fā)作分類方案診斷標準,既往無癲癇史,排除其他原因引起的繼發(fā)性癲癇發(fā)作。發(fā)病2周內出現(xiàn)癲癇發(fā)作為早期癲癇發(fā)作,發(fā)病2周后出現(xiàn)癲癇發(fā)作為遲發(fā)性癲癇發(fā)作。男17例,女9例;年齡22歲～83歲,平均52.5歲,以50歲～60歲多見。

1.2 臨床表現(xiàn) 癲癇分類按2001年國際抗癲癇聯(lián)盟分類[2],其中全身強直-陣攣發(fā)作 11例,單純部分性發(fā)作5例,復雜部分性發(fā)作7例,癲癇持續(xù)狀態(tài)3例。以癲癇發(fā)作為首發(fā)癥狀的11例,于發(fā)病7 d內癲癇發(fā)作的12例,發(fā)病 8 d～14 d出現(xiàn)癲癇發(fā)作的8例,發(fā)病15 d后出現(xiàn)癲癇發(fā)作的6例。發(fā)作頻率及持續(xù)時間:本組癲癇發(fā)作1次者10例,發(fā)作2次者4例,發(fā)作 3次～5次者6例,5次以上3例,癲癇持續(xù)狀態(tài)3例;其中1例癲癇發(fā)作持續(xù)狀態(tài)時間為1 min～5 min,無數(shù)次連續(xù)10 d;1例癲癇發(fā)作持續(xù)狀態(tài),為持續(xù)10 min～30 min,每30 min～60 min發(fā)作一次,連續(xù)3 d;1例死亡為癲癇發(fā)作持續(xù)狀態(tài)。

起病形式,178例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者均為突然起病,有26例出現(xiàn)癲癇發(fā)作癥狀,其中安靜狀態(tài)起病3例,活動狀態(tài)起病23例。

臨床特點,26例均以急性顱高壓、腦膜刺激征為主要表現(xiàn),頭痛 21例,嘔吐17例,意識障礙12例,病理征陽性5例,腦膜刺激征19例。

1.3 功能及影像學檢查 根據(jù)Fisher通過CT檢查出血量及部位提出的蛛網(wǎng)膜下腔出血的診斷標準[3]。Ⅰ級:未發(fā)現(xiàn)出血;Ⅱ級:彌散性或小于1 mm薄層血腫;Ⅲ級:局部有凝血塊和/或血腫1 mm以上;Ⅳ級:彌漫性蛛網(wǎng)膜下腔出血或無蛛網(wǎng)膜下腔出血,但有腦室內或腦內血腫。本組Ⅰ級4例,Ⅱ級7例,Ⅲ級9例,Ⅳ級6例。在全身強直性-陣攣發(fā)作(11例)和癲癇持續(xù)狀態(tài)(3例)的14例中,Ⅰ級1例,Ⅱ級2例,Ⅲ級7例,Ⅳ級 4例;復雜部分性運動發(fā)作7例中,Ⅰ級1例 ,Ⅱ級4例,Ⅲ級2例;簡單部分性運動發(fā)作5例中,Ⅰ級3例,Ⅱ級1例,Ⅲ級1例;提示蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲癇多為全身強直-陣攣發(fā)作和癲癇持續(xù)狀態(tài),且多數(shù)與出血量多、出血范圍大密切相關,癲癇發(fā)作的類型與腦組織直接受損部位和程度有關。

腦電圖檢查3例,1例為癲癇發(fā)作持續(xù)狀態(tài),重度不正常腦電圖;2例單純部分癲癇發(fā)作,為中度不正常腦電圖。

1.4 治療及轉歸 對于癲癇患者及癲癇發(fā)作者,給安定10 mg～20mg靜脈注射,苯巴比妥鈉100mg肌肉注射,可以重復給藥,以后根據(jù)癲癇發(fā)作類型給予卡馬西平或丙戊酸鈉口服。早期癲癇發(fā)作者共20例,根據(jù)發(fā)作類型抗癇治療4周后停藥,經半年到9年的隨訪未再復發(fā)。出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)的3例患者均采用綜合治療,搶救成功2例,死亡1例,成功的2例也存在腦積水、癡呆的后遺癥。遲發(fā)性癲癇發(fā)作6例,按癲癇規(guī)范化治療。

2 討 論

本組原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者繼發(fā)癲癇發(fā)作的發(fā)病率為14.61%(26/178),與國內外報道蛛網(wǎng)膜下腔出血后癲癇發(fā)生率6%～20%[4]相符。

早期癲癇發(fā)作的可能機制是蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期,腦水腫顱內壓增高等機械性刺激或缺血刺激致使腦神經元放電急速加劇、增大、同步化而引起癲癇發(fā)作。進入蛛網(wǎng)膜下腔的血液直接刺激大腦皮層神經元引起癇性放電,蛛網(wǎng)膜下腔出血后由于應急反應,使體內激素水平發(fā)生改變和血液電解質及酸堿平衡破壞,引起異常放電。

遲發(fā)性癲癇發(fā)作的可能機制是,因為中風囊的機械刺激,神經元變性,反應性異常星形膠質細胞增生,膠質瘢痕形成、萎縮、粘連、移位、囊腔形成和小血管的增生,形成癲癇灶致癲癇發(fā)作。

本結果顯示,早發(fā)性癲癇較易控制,關鍵是首次發(fā)作時選擇快速起效的藥物以減少病死率,對于遲發(fā)性癲癇,由于存在中風囊的長期刺激,需長期正規(guī)抗癲癇治療,長期規(guī)則的服藥,可以提高生活質量。蛛網(wǎng)膜下腔出血合并癲癇持續(xù)狀態(tài)者,對蛛網(wǎng)膜下腔出血的預后有嚴重影響,甚或成為直接致死的原因之一。對以突然發(fā)病伴急性顱高壓癥狀、腦膜刺激征的早期癲癇發(fā)作患者,應首先考慮到蛛網(wǎng)膜下腔出血可能,及時做CT及腰椎穿刺等檢查,是減少誤診誤治的主要措施。

[1]王新德.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):381.

[2]賈建平.神經病學[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:296.

[3]田增民,劉宗惠.蛛網(wǎng)膜下腔出血的診斷和處理[J].國外醫(yī)學:腦血管疾病分冊,1995,3(1):16.

[4]隨幫森.腦血管疾病-M R、CT、DSA與臨床[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1991:288-290.