王恩偉

（河南省漯河醫(yī)專第二附屬醫(yī)院兒科，河南漯河 462300）

嬰幼兒重癥肺炎是兒科常見疾病，占兒科重癥監(jiān)護(hù)病房患兒的2/3[1]，多合并心衰、呼衰，病死率高。多器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）是嬰幼兒重癥肺炎的嚴(yán)重并發(fā)癥和主要致死因素，是指肺、心、腦、肝、腎、胃腸、血液等器官或系統(tǒng)在短期內(nèi)相繼或同時(shí)出現(xiàn)功能衰竭，是一種臨床綜合征[2]。我院2006年12月～2009年10月共收治住院重癥肺炎并發(fā)MSOF患兒142例，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組142例重癥肺炎患兒，男96例，女46例；年齡2個(gè)月～5歲，其中 0～6個(gè)月 68例，7個(gè)月～1歲 40例，2～3歲 22例，4～5歲12例。其中并發(fā)心力衰竭120例，胃腸功能衰竭78例，肝功能衰竭44例，腎功能衰竭34例，呼吸衰竭62例，循環(huán)障礙110例，腦水腫52例。X線檢查結(jié)果顯示雙肺呈彌漫性網(wǎng)狀結(jié)節(jié)樣陰影32例；肺紋理增粗伴一側(cè)模糊片影110例，其中右肺中、下野小片狀陰影82例。

1.2 方法

所有患兒均給予積極搶救和治療，包括抗感染、吸氧、吸痰、超聲霧化吸入、鎮(zhèn)靜、利尿、強(qiáng)心、糾酸等對(duì)癥支持治療。同時(shí)給予納洛酮0.4 mg溶于10%葡萄糖溶液30～50 ml中靜滴，10～15 滴/min，1次/d，呼吸衰竭、心力衰竭糾正，喘息停止，腹脹消失，呼吸困難解除，肺底啰音消失后停藥。

2 結(jié)果

本組142例患兒中，搶救成功126例（88.73%）；死亡16例（11.27%），其中合并3個(gè)器官衰竭者死亡2例，合并4個(gè)者死亡9例，合并5個(gè)及以上者5例均死亡。搶救成功患兒預(yù)后均較好，無一例出現(xiàn)后遺癥。

3 討論

小兒重癥肺炎肺炎病變嚴(yán)重，全身中毒癥狀明顯，常伴有MSOF。重癥肺炎并發(fā)MSOF的重要原因是肺通氣、換氣功能障礙導(dǎo)致低氧血癥和呼吸衰竭[2]。病原微生物的毒素作用，肺部感染，肺及全身微血管痙攣，組織器官灌注不足，缺氧、CO2潴留及酸中毒，毛細(xì)血管通透性增加，體液外滲，血液濃縮，電解質(zhì)紊亂，大量血管活性物質(zhì)及氧自由基的產(chǎn)生，造血功能受抑制，凝血功能障礙，神經(jīng)、免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng)障礙等均可誘發(fā)MSOF，并發(fā)MSOF后又可加重上述病理生理變化[3]。小兒重癥肺炎并發(fā)MSOF主要與年齡相關(guān)[4]。年齡越小并發(fā)MSOF幾率可能越高。年齡越小，呼吸器官發(fā)育越不成熟，小兒由于呼吸系統(tǒng)解剖不同，呼吸儲(chǔ)備能力只有平常的2.5倍，遠(yuǎn)低于成人（10倍）。小兒免疫防御功能較差，肺部易感染而導(dǎo)致器官發(fā)生過度免疫，產(chǎn)生毒性遞質(zhì)使細(xì)胞中毒，導(dǎo)致MSOF。本研究中，年齡＜6個(gè)月的患兒占絕大多數(shù)（47.89%，64/142）。 此外，營養(yǎng)不良、佝僂病、貧血、先心病等均為重癥肺炎患兒致器官功能衰竭的高危因素。研究表明，營養(yǎng)不良者患兒患肺炎時(shí)，因血紅蛋白低下可加重低氧血癥，細(xì)胞代謝障礙導(dǎo)致組織器官功能低下，極易導(dǎo)致多器官功能衰竭[5]。改善患兒營養(yǎng)狀況有利于改善重癥肺炎的并發(fā)MSOF。

納洛酮是特異性嗎啡受體阻滯劑，能迅速透過血-腦屏障與中樞神經(jīng)系統(tǒng)μ、δ、κ三種嗎啡受體競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，解除應(yīng)激狀態(tài)下大腦釋放的β-內(nèi)啡馱（β-EP）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)的抑制作用[6]。納洛酮還可提高呼吸系統(tǒng)對(duì)CO2的反應(yīng)，增加呼吸頻率，提高通氣量，使患者清醒。在缺氧狀態(tài)下腦組織葡萄糖含量明顯下降，乳酸含量增加，應(yīng)用納洛酮可以增加葡萄糖含量，降低乳酸含量，改善腦代謝。

本研究結(jié)果表明病死率與受損器官數(shù)量成正比，受損器官越多，病死率越高。本組患兒救治較成功，病死率較低，筆者認(rèn)為，早期積極治療原發(fā)病并發(fā)癥，糾正缺氧，解除循環(huán)障礙，保護(hù)心肺功能，可以降低重癥肺炎并發(fā)MSOF的死亡率。

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