伍蘇方 楊平生 何春艷 楊宏文 蔣 健 蔣永昆

湖南永州市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 永州 425100

對(duì)于肘管綜合征國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道均較多,但關(guān)于糖尿病與肘管綜合征關(guān)系的研究國(guó)內(nèi)少有文獻(xiàn)報(bào)道。此文對(duì)79例糖尿病患者神經(jīng)傳導(dǎo)和肌電圖進(jìn)行總結(jié)分析,旨在探討二者之間的相關(guān)性。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 2007-2009年在我醫(yī)院糖尿病病房住院治療患者312例,所有患者均接受了頸椎MRI、肘部X線檢查,且住院期間通過(guò)甲狀腺功能,紅細(xì)胞沉降率及C反應(yīng)蛋白等免疫炎性指標(biāo)檢查,對(duì)大部分患者進(jìn)行粗篩;以排除頸椎病(脊髓型和神經(jīng)根型),肘部局部病變,甲狀腺功能異常及免疫炎性疾病患者。計(jì)79例患者經(jīng)過(guò)神經(jīng)傳導(dǎo)及EMG檢查。其中女22例,男57例,年齡 35～68歲,平均51.5歲,病程1～18月。臨床表現(xiàn)有多飲、多尿、體質(zhì)量減輕、肢端麻木、感覺(jué)異常、手抓捏乏力等,查體可見(jiàn)有肢體遠(yuǎn)端痛溫覺(jué)減退,雙踝或(和)膝反射降低,均缺乏典型的偏身肢體麻木及單肢乏力、麻木,患肢腱反射低等神經(jīng)根受累表現(xiàn)。其中3例患者有環(huán)、小指麻木,針刺感和疼痛,手抓不緊東西,檢查可見(jiàn)手精細(xì)動(dòng)作不靈活,尺側(cè)1個(gè)半手指感覺(jué)減退,小指處于外展位。

1.2 方法

1.2.1 常規(guī)神經(jīng)傳導(dǎo)和 EMG檢測(cè):指總伸肌(C7、C8神經(jīng)根支配)小指展肌、第一骨間肌(均由C8-T1神經(jīng)根支配)。記錄項(xiàng)目為肌肉安靜狀態(tài)下的自發(fā)電位,輕收縮時(shí)運(yùn)動(dòng)單位時(shí)限,波幅和多相波百分比及大力收縮時(shí)募集電位變化。神經(jīng)傳導(dǎo)檢測(cè)包括雙正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、脛后神經(jīng)和腓總神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度,感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度,感覺(jué)運(yùn)動(dòng)電位波幅、運(yùn)動(dòng)末端潛伏期和運(yùn)動(dòng)電位波幅。其中尺神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度予以腕、肘下、肘上、上臂分段測(cè)定。

1.2.2 診斷標(biāo)準(zhǔn):肘管綜合征電生理表現(xiàn)為小指和手背尺側(cè)皮神經(jīng)感覺(jué)神經(jīng)電位波幅下降和肘下-肘上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢(同上臂MCV比較＞10 m/s)或/和肘下-肘上運(yùn)動(dòng)動(dòng)作電位波幅下降(＞50%)。EMG神經(jīng)源性損害表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)動(dòng)作電位平均時(shí)限延長(zhǎng)(＞25%),同時(shí)伴波幅增高,大力收縮呈單純相或混合相,尺神經(jīng)損害的診斷標(biāo)準(zhǔn)為受累肌肉分布符合該神經(jīng)支配區(qū)域。

2 結(jié)果

79例患者中出現(xiàn)DPN 34例,損害均在腓腸神經(jīng)感覺(jué)神經(jīng)電位波幅減低或消失。其中合并有腓總神經(jīng)和脛神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)動(dòng)作電位波幅減低18例,傳導(dǎo)速度減慢10例,雙正中神經(jīng)、尺神經(jīng)感覺(jué)電位波幅下降10例,雙正中神經(jīng)和尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)動(dòng)作電位波幅減低3例。出現(xiàn)肘管綜合征10例(占12.6%,女2例,男8例),其中DPN損害伴肘管綜合征6例(17.6%),單純肘管綜合征4例,5例為雙側(cè)損害。肘管綜合征出現(xiàn)肘下—肘上MCV減慢伴小指感覺(jué)電位下降7例,MCV在正?；A(chǔ)上下降33%以上(相對(duì)于我院實(shí)驗(yàn)室同年齡組數(shù)值取得),小指感覺(jué)電位在正常值基礎(chǔ)上下降30%～51%,運(yùn)動(dòng)電位波幅減慢3例,3例運(yùn)動(dòng)末端潛伏期較正常延長(zhǎng)35%,第一骨間肌和小指展肌有自發(fā)電位活動(dòng)者3例。10例患者均行頸椎MRI、肘部X線、血甲狀腺檢查和免疫炎性指標(biāo)粗篩,排除頸椎病、肘部病變、甲狀腺功能異常,也未發(fā)現(xiàn)免疫炎性疾病。

3 討論

肘管綜合征是尺神經(jīng)在肘管內(nèi)受壓而引起其支配區(qū)域疼痛、麻木和乏力的癥候群。肘管綜合征首先由“Feindel”和“straford”提出,文獻(xiàn)中又稱為“肘部遲發(fā)性神經(jīng)麻痹”“肘部慢性尺神經(jīng)損傷”。于1957年由Osborne確定了尺神經(jīng)卡壓的概念,是最常見(jiàn)的周圍神經(jīng)嵌壓綜合征之一。目前認(rèn)為神經(jīng)肌電圖檢查是診斷肘管綜合征的可靠手段[1]。既往曾對(duì)腕管綜合征和DM的關(guān)系研究較多,對(duì)DM合并肘管綜合征國(guó)內(nèi)有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道較少見(jiàn)。此研究初步排除了常見(jiàn)的肘部病變、頸椎病變、內(nèi)分泌改變、免疫炎性異常導(dǎo)致的肘管綜合征。發(fā)現(xiàn)肘管綜合征在DM發(fā)生率(12.6%)較正常成人男(1.69%),女(0.98%)明顯增高,且 DM 合并的肘管綜合征仍以肘下—肘上的MCV異常最常見(jiàn),其次為運(yùn)動(dòng)電位波幅和運(yùn)動(dòng)末端潛伏期。當(dāng)肘管處尺神經(jīng)嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)發(fā)生軸索變性,可見(jiàn)自發(fā)電位現(xiàn)象,這與肘管綜合征電生理表現(xiàn)相符[2]。其神經(jīng)病變發(fā)生機(jī)制:(1)血糖過(guò)高:由于高血糖可使位于細(xì)胞內(nèi)的醛糖還原酶活性增加;將過(guò)多的葡萄糖催化生成山梨醇,山梨醇脫氫酶再將其氧化為果糖,山梨醇和果糖都是高滲性物質(zhì),它們?cè)谏窠?jīng)細(xì)胞內(nèi)積聚過(guò)多,可引起神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的滲透壓增高,造成水與鈉的潴留,致使神經(jīng)細(xì)胞水腫、變性、壞死,并引起神經(jīng)纖維脫髓鞘和軸索變性;(2)微血管的病變,導(dǎo)致小血管梗死,繼之神經(jīng)發(fā)生缺血性改變[3]。此研究72%為中老年男性,多數(shù)有肘管綜合征易患職業(yè)因素,考慮DM使周圍神經(jīng)“預(yù)損傷”而致其遠(yuǎn)端對(duì)刺激更敏感而易發(fā)生卡壓綜合征。

[1]張燕,張玉玲,杜閩.肘管綜合征的神經(jīng)電生理分析[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2007,10(4):123-124.

[2]湯曉芙主編.神經(jīng)系統(tǒng)電生理學(xué)(下)[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2002:312.

[3]黨靜霞編.肌電圖診斷與臨床應(yīng)用[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:365-368.