急性腦血管病與多器官功能障礙綜合征

王麗君
(長春急救中心,吉林 長春130051)

1 歷史回顧

多器官功能障礙綜合征(Multiple organ dyc functionSyndrom,MODS)、嚴重創(chuàng)傷、休克、感染及大手術后等應激狀態(tài)下最嚴重的并發(fā)癥,已成為當今外科ICU首要死亡原因。MODS舊時稱多器官衰竭(M D F),最初是由Tilney提出來的,稱之為“序貫性系統(tǒng)衰竭”。1975年,Baue在著名的Arch Surg雜志撰文提出嚴重的生理損害可以導致遠隔器官損傷,因此命名為“多發(fā)性、進行性或序貫性系統(tǒng)衰竭”。1980年Eiseman和Fry等分別命名為“多器官衰竭(Multiple organ filure,M O F)和系統(tǒng)器官功能衰竭(Maltiple organ failure MSOF)”由于MOSF過分強調嚴格器官衰竭的診斷標準,不便于衰竭前的早期識別及干預,延誤治療。1992年將已用多年的多系統(tǒng)器官功能衰竭(MSOF)改稱為多器官功能障礙綜合征(MODS),指機體遭受嚴重創(chuàng)傷、休克、感染等急性損害24 h內,同時或序貫出兩個以上系統(tǒng)或器官功能障礙以致不能維持內環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。

2 急性腦血管病與MODS的關系

研究資料表明,急性腦血管病與MODS的關系密切;趙性泉[1]等對208例腦血管病患者進行臨床觀察發(fā)現(xiàn),其中呼吸衰竭 157例,占患者總數(shù)的75.48%;腎功能衰竭134例,占64.4%;心功能衰竭115例,占 55.2%;代謝系統(tǒng)衰竭 29例,占 13.94%。資料顯示,合并MODS的患者:2個臟器功能衰竭病死率為44%-60%,3個臟器功能衰竭的病死率為78%-85%,4個以上臟器功能衰竭者的病死率是100%;提示MODS嚴重影響急性腦血管病的預后,是急性腦血管病的重要死因。

3 急性腦血管病并發(fā)MODS的機理

近30年來的臨床觀察和探討,已揭示了MODS的發(fā)病機制和臨床特征與其他器官衰竭不同,深入的基礎研究使人們對其發(fā)病機制的認識不斷深化與完善。

3.1 全身性炎癥反應綜合征[S IR S]急性腦血管病后發(fā)生的應激反應導致的全身性炎癥反應綜合征被認為是MODS的發(fā)病基礎。S IR S是指致病因素作用于機體引起的全身性炎癥反應。機體受到多種致病因素的刺激后是否出現(xiàn)MODS很大程度上取決于致病因素對機體炎癥反應的激活程度。即SIRS引起細胞破壞的程度,因此有學者[2]認為S IR S是MODS的根本原因 。炎癥反應本身是機體對外來致病因素侵襲的保護反應。但若過分強烈機體炎癥反應失控,必然引起內環(huán)境的穩(wěn)定失衡。最近有學者認為單核巨噬細胞系統(tǒng)活化,并釋放炎癥細胞因子(PIC),包括腫瘤壞死因子-a(TN E-a)白介素-1(L-1,L-2)和r-干擾素(1FN-r)等。其中主要為TN F-a PIC進一步激活多核白細胞、巨噬細胞和內皮細胞(EC)等效應細胞。并釋放自由基(OR),大量炎癥介質涌入體循環(huán),進而產(chǎn)生持續(xù)性炎癥細胞因子風暴,形成瀑布效應,這種炎癥反應可以不斷自我加強,或相互作用可以形成相互重疊的病理生理過程,最終導致MODS。

3.2 內皮功能失調 急性腦血管病時應激反應,缺血、缺氧刺激,血管內外環(huán)境的改變,出血后氧化血紅蛋白及其它血管活性物質的作用,使血管內皮細胞受損,內皮功能失調,釋放大量內皮素(ET)是目前已知的最強烈的血管收縮劑。局部產(chǎn)生的內皮素隨血管流至全身,從而打擊其它組織和器官,結果使心、肝、肺、腎、腦等器官缺血、缺氧加重,炎癥反應加劇,OR大量產(chǎn)生,細胞破壞,炎癥介質釋放,序貫損傷各重要臟器,導致MODS發(fā)生。

3.3 細胞凋亡 細胞凋亡稱程序細胞死亡,是近年醫(yī)學界[3]的研究熱點,細胞凋亡不僅參與了MODS,而且能在MODS的發(fā)生、發(fā)展中扮演重要角色,急性腦血管病致下丘腦和腦干等中樞神經(jīng)受損導致腎上腺皮質激素分泌增加,神經(jīng)、體液,免疫調節(jié)紊亂,釋放多種有害介質。各種炎性因子(L-1 L-2,TFN-r),OR等損傷機體,誘導或直接導致各主要臟器的實質細胞凋亡,造成臟器功能的損害,甚至衰竭 ,MODS時細胞的凋亡是機體內普遍存在的一種現(xiàn)象。對MODS細胞凋亡的深入研究,將有可能進一步簡化MODS的發(fā)病機理,為MODS的防治提供科學根據(jù)。

3.4 感染和病前多種慢性疾病 機體內環(huán)境的穩(wěn)定有賴于神經(jīng)、內分泌及免疫系統(tǒng)的功能水平,病前合并多種慢性疾病及老年人器官老化,使得各臟器儲備功能和代償能力低下及免疫功能減退,主要表現(xiàn)為T細胞活化受損,B細胞免疫功能調節(jié)發(fā)生紊亂,細胞免疫功能缺陷。急性腦血管病后臥床、意識障礙,易導致吸入性肺炎、褥瘡及泌尿系統(tǒng)感染,有資料[4]顯示肺部感染患MODS的危險性比腹部感染高2倍,呼吸衰竭在MODS中最為常見。慢性疾患可使器官功能減退,易使受損器官在短時間內出現(xiàn)2個或2個以上器官同步序貫性衰竭。即慢性疾病越多,則臟器衰竭的器官就越多。提示潛在疾病也是MOPS發(fā)生的重要因素。

3.5 用藥不當 輸液過快造成急性心衰和肺水腫,應用甘露醇不當造成腎損害和水電解質失衡等均可誘發(fā)MODS。

4 急性腦血管病伴MODS的搶救新措施

MODS發(fā)病機理復雜,臨床病情兇險,一旦發(fā)生,預后不理想。因此,準確的預測,早期識別,有效的預防,早期干預是降低MODS發(fā)生和病死率的重要措施。

4.1 診療原則

4.1.1 預防為主 有效的預防措施是降低MODS發(fā)生的關鍵。早期識別MODS的發(fā)生;防治各種感染及時糾正組織缺氧,早期阻斷S IR S的發(fā)展,保護各臟器功能。許多學者[4]認為,提高足夠多的氧灌注可能是避免發(fā)生或將MODS減至最小程度的關鍵措施,持續(xù)保持系統(tǒng)氧輸送量高于生理需要量,則能提高病人存活率。盡早實施各種生命支持療法是預防MODS發(fā)生、發(fā)展的關鍵。

4.1.2 重點治療原發(fā)病,積極有效地控制感染 在治療急性腦血管病的基礎上,積極控制感染,感染往往是MODS的啟動因素。感染發(fā)生后,特別是肺內感染可加重低氧血癥,導致呼吸衰竭、心力衰竭和腎功能衰竭。應使用有效廣譜抗菌素,對痰液不易咳出者給予霧化吸人,必要時給予氣管切開,氣管插管,呼吸機輔助呼吸,有助于減少MODS的發(fā)生和提高MODS的治愈率 。嚴格控制入量,確保水電解質平衡,對心、腎重要臟器功能不全及早采取治療措施。以搶救主要威脅生命臟器功能為主,在搶救MODS的整個過程中,突出呼吸、循環(huán)、腎功能和營養(yǎng)調整為中心的全身治療,同時兼顧其它方面,有助于提高MODS的搶救成功率。

4.2 進展方向

4.2.1 控制過度的炎癥反應和異常的免疫反應阻止SIRS的發(fā)展,因為SIRS被認為是MODS的發(fā)病基礎,目前認為TN F-a等PIC是最早引發(fā)SIRS的炎性介質,如能阻斷 PIC的效應,是有預防價值的。因此,設法阻斷 PIC效應,“截流”TN F-a的作用是當今研究的難點和熱點。有的學者指出早期應用激素有一定效果。

4.2.2 改善內皮功能,防止細胞凋亡 急性腦血管病和所引起的血管內皮功能異常,造成的主要臟器的毛細血管痙攣,微循環(huán)障礙,加重缺氧,再灌注損傷及細胞凋亡,參與了MDOS發(fā)生和發(fā)展,因此,改善內皮功能,清除自由基,阻止細胞凋亡等治療,有望降低MODS的發(fā)生率及病死率。

總之,正確認識急性腦血管病與MODS的關系,及早對急性腦血管病患者進MODS評估,并對其發(fā)生進行早期認識,早期干預和治療,能夠極大限度降低急性腦血管病的死亡率,在臨床工作中有著極為重要的意義。

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