沈桂珍 邵宏君 李興嶺

解毒健脾通經(jīng)方治療急性有機磷中毒合并遲發(fā)性神經(jīng)炎48例

沈桂珍 邵宏君 李興嶺

目的觀察解毒健脾通經(jīng)方治療急性有機磷中毒合并遲發(fā)性神經(jīng)炎臨床療效。方法74例患者隨機分為兩

河北省青龍滿族自治縣中醫(yī)院(青龍066500)組。治療組48例予解毒健脾通經(jīng)方，對照組26例予常規(guī)西藥治療。結(jié)果治療組療效明顯優(yōu)于對照組。結(jié)論解毒健脾通經(jīng)方治療有機磷農(nóng)藥中毒合并遲發(fā)性神經(jīng)炎療效顯著。

有機磷中毒 遲發(fā)性神經(jīng)炎 解毒健脾通經(jīng)方

有機磷中毒合并遲發(fā)性神經(jīng)炎是臨床上有機磷農(nóng)藥常見的并發(fā)癥，西醫(yī)無特效療法，多以維生素等對癥治療，療效欠佳。筆者應(yīng)用自擬解毒健脾通經(jīng)方治療急性有機磷中毒合并遲發(fā)型神經(jīng)炎患者，療效顯著?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取1998－2009年我院收治急性有機磷中毒合并遲發(fā)型神經(jīng)炎患者74例患者，隨機分為兩組。治療組48例，年齡19～68歲，平均42歲;遲發(fā)性神經(jīng)炎發(fā)生于中毒癥狀好轉(zhuǎn)后3～21d，平均14d。對照組26例，年齡20～65歲，平均40歲;遲發(fā)性神經(jīng)炎發(fā)生于中毒癥狀好轉(zhuǎn)后3～19d，平均13d。兩組資料差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 治療組予口服自擬解毒健脾通經(jīng)方:烏蕨30g，黃芪 30g，白術(shù) 15g，茯苓 15g，陳皮 15g，清半夏 10g，甘草10g，桃仁10g，紅花12g，丹參20g。患肢有灼熱感者加知母12g，牡丹皮12g以清熱涼血;兼見五心煩熱者加地骨皮20g以清熱除蒸;肢冷者加桂枝10g以溫陽通絡(luò);有瘀血癥者加蘇木5～10g以活血祛瘀;上肢麻痹甚者加桂枝10g，葛根15g，白芷10g以引藥歸于患處;下肢麻痹甚者加懷牛膝10g，踝關(guān)節(jié)以下麻痹甚者再加地風皮10g以引藥下行;患肢乏力者加杜仲10g，補骨脂12g，熟地黃30g，制首烏30g，狗脊15g以滋肝益腎，強骨壯力。每日1劑，水煎分服。對照組予維生素B1注射液100mg，每日1次肌肉注射;甲鈷胺注射液500μg，隔日1次肌肉注射。兩組均以15d為1療程，2個療程后統(tǒng)計療效。

1.3 療效標準 治愈:臨床癥狀全部消失，肢體活動自如，勞累、受涼后無不適反應(yīng)。有效:臨床癥狀減輕或基本消失，偶有四肢末梢麻木、刺痛，局部皮膚感覺異常(麻木、灼熱感等)，但程度明顯減輕。無效:諸癥無好轉(zhuǎn)。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用 t檢驗。

2 結(jié)果

治療組48例，治愈40例，有效8例，無效0例，總有效率100%;對照組26例，治愈10例，有效6例，無效10例，總有效率61.54%。治療組療效明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05)。

3 典型病例

患者王某，女性，32例，2009年8月19日診?；颊哂?8d前因與家人生氣自服樂果約100mL，10min后出現(xiàn)惡心、嘔吐、意識不清，口吐白沫，小便失禁，來我院予催吐洗胃，甘露醇導(dǎo)瀉，阿托品、解磷定靜注，反復(fù)給藥，預(yù)防感染，調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡等綜合治療，20d后治愈出院。現(xiàn)出現(xiàn)下肢麻木無力，行走困難，遂來我院檢查。查體:雙下肢肌力3～4級，肌張力減弱，膝跳反應(yīng)減弱，病理征未引出，頭顱、脊柱CT正常，腦脊液常規(guī)和生化正常，診斷為有機磷農(nóng)藥中毒并遲發(fā)神經(jīng)炎。中醫(yī)辨證屬瘀阻經(jīng)絡(luò)，予自擬解毒健脾通經(jīng)方加黨參15g，澤瀉15g。每日1劑，水煎服。5d后癥狀明顯減輕;連服15劑后諸癥消失，隨訪1年未復(fù)發(fā)。

4 討論

西醫(yī)認為，有機磷農(nóng)藥中毒癥狀消失3～21d后出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)炎，其出現(xiàn)與膽堿酯酶抑制無關(guān)，屬于中樞－周圍遠端型軸突病，主要機制為有機磷抑制神經(jīng)組織中的神經(jīng)病靶酯酶并使其老化，從而產(chǎn)生遲發(fā)性神經(jīng)炎。主要臨床表現(xiàn)為感覺運動型多發(fā)性神經(jīng)炎，發(fā)生感覺異常表現(xiàn)為肢體麻木、疼痛，逐漸向肢體近端發(fā)展，運動障礙表現(xiàn)為肢體無力、共濟失調(diào)，逐漸發(fā)展為遲緩性麻痹，出現(xiàn)垂足、垂腕，腱反射消失，嚴重者出現(xiàn)肢體遠端肌肉萎縮，少數(shù)患者后期可發(fā)展為痙攣性麻痹。遲發(fā)性神經(jīng)炎患者發(fā)病遲且無死亡，主要以營養(yǎng)神經(jīng)，疼痛劇烈者配以糖皮質(zhì)激素治療。早期應(yīng)用維生素B族對預(yù)防遲發(fā)性神經(jīng)炎有一定的療效。

有機磷農(nóng)藥中毒合并遲發(fā)性神經(jīng)炎屬中醫(yī)學“血痹”范疇。病機為邪毒先傷脾胃，致脾失散精，肌失所養(yǎng)，繼則毒邪犯經(jīng)，阻滯經(jīng)脈，氣血不通，證屬邪毒傷脾并及經(jīng)絡(luò)之證，治療當以解毒健脾、通經(jīng)活絡(luò)為法。自擬解毒健脾通經(jīng)方中烏蕨性寒、味苦，為君藥，《本經(jīng)》記載烏蕨“主腹中邪熱氣，諸毒，殺三蟲”;《滇南本草》謂烏蕨“祛毒，止血，解水毒”，表明烏蕨具有解毒，涼血止血、利尿除濕之功。藥理研究發(fā)現(xiàn)，烏蕨對酪氨酸酶活性有一定抑制作用，尤擅長解樂果等有機磷農(nóng)藥之毒[1]。甘草為臣藥，具有解百毒之功，甘草中的甘草酸有顯著的腎上腺皮質(zhì)激素樣作用，可用于人體抗衰老，增強免疫力作用。甘草酸能誘導(dǎo)小鼠肝微粒體氧化酶，使其含量及活性增加，具有抗腫瘤、抗氧化、抗病原微生物、抗炎、抗病毒及免疫調(diào)節(jié)作用，特別在解毒、抗菌、抗腫瘤作用上有明顯效果[2]。刁亞英等[3]研究表明小鼠對甘草酸的代謝具有誘導(dǎo)作用。烏蕨甘草兩藥配合共解血中余毒。黃芪補氣行血，白術(shù)、茯苓、陳皮、清夏健脾利濕，脾健則精微得以輸布，肌膚得以榮養(yǎng);桃仁、紅花、丹參活血通經(jīng)。綜觀本方，寓攻于補，寓補于攻，組方嚴謹，藥簡力專，故施之臨床取得滿意的療效。

[1]任冰如，李維林.烏蕨的研究進展[J].中國野生植物資源，2006，25(2):12－14.

[2]Watanbe H， Miyaji C， Makino M， et al.Therapeutice effects of glycyrrhizin in mice infected with LP－BM5 murine retrovirus and mechanisms in vol－vd in the prevention of disease progression[J].Biotherapy，1996，9(4):209.

[3]刁亞英，賀平，李琳方，等.甘草酸在小鼠體內(nèi)的代謝自誘導(dǎo)作用[J]. 中國中藥雜志，1999，24(9):564.

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