喬波

(吉林省梅河口市友誼醫(yī)院內(nèi)科 吉林梅河口 135000)

急性腦血管病可致心臟損害。早在1937年由Dozzi首先報(bào)告了急性腦血管病可出現(xiàn)心功能障礙［1］,此后引起了了諸多臨床工作者的關(guān)注,并進(jìn)行了大量臨床研究與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。在不同時(shí)期、不同文獻(xiàn)及不同作者中,曾用過(guò)腦心綜合征、腦心反應(yīng)綜合征[2]、腦內(nèi)臟綜合征[1,3]、心腦卒中綜合征,但較多作者習(xí)慣稱(chēng)之為腦心綜合征。然而,現(xiàn)仍無(wú)權(quán)威性統(tǒng)一命名,且對(duì)其臨床意義的研究尚不夠深入。筆者對(duì)國(guó)內(nèi)近10年的神經(jīng)、精神科有關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行了復(fù)習(xí),就有關(guān)問(wèn)題綜合討論如下。

1 急性腦血管病致心臟損害的發(fā)病機(jī)理

由于腦部急性病變,腦組織損傷,周?chē)鷧^(qū)水腫,顱內(nèi)壓增高,致植物神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂;也由于下丘腦-網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和相關(guān)的垂體-腎上腺系統(tǒng)障礙而導(dǎo)致神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)功能紊亂,引起心血管痙攣,影響心肌血供,致心肌缺血、損傷,使心肌復(fù)極化發(fā)生改變,心電圖可有T波、ST段改變,甚至由于心肌壞死,心電圖有心肌梗死的改變;亦可引起不同程度的起搏、傳導(dǎo)系統(tǒng)的功能改變而誘發(fā)各類(lèi)心律失常,甚至還可發(fā)生心力衰竭。近10年來(lái)人們亦注意到急性腦血管病發(fā)作時(shí),可引起全身血管內(nèi)皮的激惹,使其合成與分泌生物活性極強(qiáng)的物質(zhì),參與急性腦血管病的發(fā)病過(guò)程。有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道,腦梗死患者在發(fā)病4周內(nèi)血漿內(nèi)皮素(ET)含量明顯高于對(duì)照組(P＜0.05)［4］,內(nèi)皮素是縮血管作用最強(qiáng)的生物肽。當(dāng)局部血管受損時(shí),可使全身血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放ET量明顯增加。腦缺血時(shí)影響下丘腦,使加壓素、腎上腺素分泌量增加,而腎上腺素能促進(jìn)內(nèi)皮素合成與分泌,使其量增加,縮血管作用更進(jìn)一步增強(qiáng),進(jìn)而使相關(guān)臟器與組織缺血、損傷更加嚴(yán)重,心肌損害更加明顯,甚至發(fā)生心肌壞死或心功不全。實(shí)驗(yàn)也證明,缺血會(huì)加重脂質(zhì)過(guò)氧化,代謝過(guò)程中產(chǎn)生更多更好的自由基,加重相關(guān)缺血臟器、組織、血管內(nèi)皮的損害及其功能障礙,加速病理經(jīng)過(guò)。亦有研究,由于3、4磷酸肌醇脂能促進(jìn)細(xì)胞外鈣內(nèi)流,造成心肌細(xì)胞的鈣超載,更加重心肌形態(tài)與功能的損害,進(jìn)而引發(fā)了在急性腦血管病基礎(chǔ)上的心臟形態(tài)與心功能損害為主的一系列臨床表現(xiàn)。總之,急性腦血管病致心臟損害的發(fā)病過(guò)程是一個(gè)多參與的復(fù)雜的病理生理過(guò)程。

2 急性腦血管病致心臟損害的臨床表現(xiàn)

除了急性腦血管病的臨床表現(xiàn)外,尚表現(xiàn)有心臟形態(tài)與功能受損的癥狀、體征、心電活動(dòng)異?；虬樾募∶傅纳叩?。急性腦血管病者,多有不同程度的意識(shí)及感覺(jué)障礙,所以相關(guān)的臨床癥狀及體征反映多不確切,需認(rèn)真觀(guān)察,否則易被漏診。一旦發(fā)生心功能不全,患者多表現(xiàn)煩躁不安、呼吸急促、皮膚及粘膜發(fā)紺、多汗甚至潮冷、咳泡沫樣痰、心肺聽(tīng)診心率增快、節(jié)律不齊、奔馬律、交替脈及雙肺濕羅音、血壓增高或降低等。心電監(jiān)測(cè)常見(jiàn)ST段、T波異常及心律失常。有作者統(tǒng)計(jì)腦梗死有上述改變占96.37%。以ST-T改變、短陣房速、室性早搏或竇性心動(dòng)過(guò)緩多見(jiàn)。有記載心肌梗死占1.76%,亦有作者指出腦梗死致心肌梗死約為5.88%,較腦出血2.46%為高,差異顯著[3]?？赡苡捎谀X梗死者冠狀動(dòng)脈同時(shí)受累較多有關(guān)。有人還指出發(fā)生心肌梗死者,多為小灶心肌梗死,心電圖多以ST-T改變及心律失常多見(jiàn),ST段抬高、壓低或僅有R波變小,ST改變持續(xù)較久,T波可呈規(guī)律性演變,稱(chēng)為無(wú)Q波性心肌梗死,臨床上常伴心功不全或心肌酶升高。此點(diǎn)與筆者觀(guān)察到的情況相同。國(guó)外學(xué)者發(fā)現(xiàn),此類(lèi)心肌梗死多為多支冠狀動(dòng)脈病變,且有反復(fù)發(fā)生的傾向,如不系統(tǒng)監(jiān)測(cè)心電圖、心肌酶并結(jié)合臨床很容易漏診及誤診。此與筆者觀(guān)點(diǎn)一致。國(guó)內(nèi)胥氏研究急性腦血管病200例心電圖與酶學(xué)變化,發(fā)現(xiàn)在65例中有22例CK增高,占33.8%,LDH增高者63例,占49%,說(shuō)明急性腦血管病者不僅可引起心肌缺血損傷的心電圖改變,還可引起相應(yīng)的酶學(xué)改變,這可能與相當(dāng)程度的心肌損傷或發(fā)生心肌壞死有關(guān)。筆者認(rèn)為:上述變化對(duì)判斷心肌損傷的程度提供了重要依據(jù),對(duì)指導(dǎo)臨床采取相應(yīng)診療措施具有重要意義。

3 診斷與治療

諸多文獻(xiàn)認(rèn)為,急性腦血管病致心臟損害的臨床表現(xiàn)多不明顯,主要依靠病史、心肌酶及心電圖等輔助檢查予以診斷。關(guān)于這方面的治療在所查閱到的文獻(xiàn)中較少討論,僅概括提及可降低顱內(nèi)壓,交感神經(jīng)緊張度增高者可選用β-受體阻滯劑,迷走神經(jīng)緊張度增高者可選用阿托品,室性快速性心律失常者可選用利多卡因。筆者認(rèn)為急性腦血管病引起心臟損害程度不同,對(duì)心電活動(dòng)、心功能的影響不同,重者會(huì)嚴(yán)重干擾急性腦血管病治療的順利進(jìn)行,進(jìn)而影響預(yù)后,增加病死率,因此臨床上對(duì)其治療的研究應(yīng)更加深入。需研究如何早期發(fā)現(xiàn)、早期采取有效治療措施,保證急性腦血管病治療的順利進(jìn)行,這對(duì)降低致殘率、病死率具有重要意義。

[1]劉麗坤,黃益興.急性腦血管病與腦心反應(yīng)[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,1996,4(4):229.

[2]司志國(guó).急性腦血管病24h動(dòng)態(tài)心電圖觀(guān)察[J].中華神經(jīng)精神科雜志,1998,21(26):346.

[3]沈琳,王慧潔.急性腦卒中患者動(dòng)態(tài)心電圖分析[J］.卒中與神經(jīng)疾病,2001,8(6):376.

[4]薛慎武,張兆巖.老年性急性腦梗死血漿中不同ET水平與心電圖異常關(guān)系[J].腦與神經(jīng)病學(xué)雜志,1993,5(1):47.