王緒才

河南濟(jì)源市思禮醫(yī)院內(nèi)科 濟(jì)源 454650

我院2008-07～2010-07收治出血性腦梗死14例,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組男9例,女5例,年齡34～74歲,平均56歲。冠心病心房纖顫5例,高血壓冠心病4例,風(fēng)濕性心臟病心房纖顫3例,高血壓糖尿病、冠心病2例。

1.2 臨床表現(xiàn) 意識(shí)障礙3例,中樞性偏癱9例,偏身感覺減退6例,運(yùn)動(dòng)性失語5例,命名性失語 1例,失語、失寫、失算、左右失認(rèn)1例,手指失認(rèn)1例。經(jīng)治療3～5 d癥狀加重5例,6～18 d加重9例。主要表現(xiàn)意識(shí)障礙加重8例,頭痛頭暈9例,肢體癱瘓加重8例。

1.3 CT檢查 9例發(fā)病后4～15 d復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)梗死性出血;5例病后1～3 d CT示有梗死性出血性改變。梗死部位:顳、頂、枕葉6例,顳、頂部4例,顳、枕部2例,基底節(jié)區(qū)2例。出血性表現(xiàn)單一血腫者4例,皮層區(qū)多發(fā)斑塊出血10例,病灶周圍嚴(yán)重水腫9例,輕度水腫者5例。出血量10～25mL。

1.4 治療與預(yù)后 本組均及時(shí)停用抗血小板聚集、降纖、溶栓藥物,應(yīng)用20%甘露醇降顱壓,控制血壓,預(yù)防并發(fā)癥治療。除1例病情較重自動(dòng)出院外,余13例病情均好轉(zhuǎn)。

2 討論

出血性梗死(HI)是指在最初腦缺血區(qū)病灶內(nèi)或(和)病灶周圍繼發(fā)性出血。其發(fā)病率占缺血性腦血管病患者的3%～5%,因發(fā)病率低,發(fā)病又較晚,極易誤診。本組發(fā)病最早第2天,最晚第18天癥狀加重,CT證實(shí)為梗死灶內(nèi)或梗死邊緣繼發(fā)出血,呈缺血與出血混合病變。

出血性梗死最易發(fā)生心源性梗死,其原因?yàn)樗ㄗ幼枞X動(dòng)脈主干造成遠(yuǎn)端血管壁損害,通透性增加。另外,應(yīng)用溶栓抗凝使栓子溶解碎裂遷移導(dǎo)致再灌注,血液外滲或破裂出血。出血性梗死發(fā)生部位以顳、頂、枕區(qū)為多,可能為大腦中動(dòng)脈與大腦后動(dòng)脈分支雙重供應(yīng),致使梗死區(qū)周圍缺血毛細(xì)血管擴(kuò)張,形成吻合支當(dāng)血液外滲或血液再通時(shí),吻合支毛細(xì)血管破裂出血。

出血性梗死發(fā)病機(jī)制:(1)腦栓塞栓子堵塞血管后,其遠(yuǎn)端血管缺血、壞死,栓子崩解或向遠(yuǎn)端移動(dòng)后,重新恢復(fù)血流灌注,造成血管破裂出血;(2)側(cè)支循環(huán)形成,但新生血管結(jié)構(gòu)不完整,通透性高,出現(xiàn)滲血;(3)大面積梗死后出現(xiàn)團(tuán)塊效應(yīng)及周圍腦組織水腫,對(duì)周圍血管壓迫和引起血流瘀滯。水腫減輕后血管發(fā)生再灌注,但這些血管又由于缺血等原因引起通透性增加而發(fā)生HI。

HI出血越早,治療效果越差,預(yù)后越差[1]。所以 HI的治療關(guān)鍵是早期診斷和早期治療,及時(shí)應(yīng)用甘露醇,控制腦水腫,防止腦疝,清除腦內(nèi)的自由基,防止肺部感染、上消化道出血、痔瘡等,以達(dá)到早期診斷治療,對(duì)易發(fā)的心源性梗死病例,特別是在顳頂枕區(qū)梗死應(yīng)用抗凝治療應(yīng)特別當(dāng)心。溶栓抗凝要注意時(shí)機(jī),以6 h以內(nèi)為好。在腦梗死治療中,如果癥狀加重,意識(shí)障礙加深,顱內(nèi)壓增高及局灶體征明顯,要考慮到出血性梗死的可能,及時(shí)做腰穿或CT檢查,以防延誤診斷。

[1]張孝良,王妍,吳保鑫.出血性腦梗死56例臨床分析[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2008,11(8):52-53.