藍瑞芳

丘腦出血繼發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能減退癥較少見,臨床醫(yī)師認識不足,容易誤診誤治,為此,筆者總結(jié)我院近 10年來丘腦出血繼發(fā)腎上腺功能減退12例,報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組 12例,男 8例,女 4例;年齡 31～81歲,平均 54.5±11.6歲。既往有高血壓 10例,血脂紊亂4例,冠心病 3例,腦出血史 2例,腦梗死病史 2例,吸煙嗜酒2例。

1.2 臨床表現(xiàn) 所有患者入院時無意識障礙,偏癱 11例,肌力Ⅳ ～Ⅴ-級,感覺障礙 9例,偏盲 1例。入院后 2～3d(平均 2.45d)病情變化,食欲下降、惡心嘔吐 4例,煩燥不安,繼之昏睡 5例,昏迷 7例,伴高熱 3例,體溫 39.2～39.9℃,低溫 1例,體溫 35.3℃,血壓下降 3例。

1.3 輔助檢查 所有患者入院時均予電解質(zhì)、空腹血糖及糖化血紅蛋白等檢查,其中空腹血糖稍高 3例(6.9～7.6mmol/L),糖化血紅蛋白及餐后 2h血糖均正常,電解質(zhì)均未見異常。頭部 CT示左側(cè)丘腦出血 8例,右側(cè)丘腦出血4例,出血量 2～6ml,無破入腦室者。病情變化時急查頭部CT,均未見出血量增多,未發(fā)現(xiàn)新鮮出血灶。

血糖、電解質(zhì)及腎上腺皮質(zhì)功能試驗異常,其中血糖下降 12例,1.4～2.7mmol/L,平均 2.23±0.24mmol/L,血鈉下降 12例,115～ 129mmol/L,平均 118.2±6.32mmol/L,血氯下降 12例,85～94mmol/L,平均(88.4±5.45mmol/L),血鉀升高 9例,4.7～6.8mmol/L,平均(5.1±0.55mmol/L),24h尿 17-羥皮質(zhì)類固醇 2.3～14.3μmol/L,平均(10.5±3.24)μmol/L,血漿 ACTH 113.2～165.3nmol/L,平均 (124±14.78nmol/L)。

1.4 治療及預后 所有患者在脫水及基礎(chǔ)疾病治療基礎(chǔ)上加用氫化考的松治療,200mg/d,靜滴 3～8d(平均4.5d),所有患者神志轉(zhuǎn)清,血糖、鉀、鈉、氯恢復正常,后改為口服強的松替代法治療 15～24d,復查血漿 ACTH及 24h尿17-羥皮質(zhì)類固醇正常,痊愈出院。

2 討 論

丘腦位置比鄰下丘腦,下丘腦是神經(jīng)內(nèi)分泌中心,它通過與垂體的密切聯(lián)系,將神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)融為一體,調(diào)節(jié)機體的內(nèi)分泌活動。它也是皮質(zhì)下自主神經(jīng)活動高級中樞,涉及功能極為廣泛。丘腦出血、血腫壓迫、血循環(huán)障礙等,均可以影響比鄰的下丘腦。下丘腦因為受到刺激,分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)下降,促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)也相應下降,從而導致急性腎上腺皮質(zhì)功能減退,使患者血糖下降,血鈉血氯下降,血壓下降,體溫升高,因血糖、電解質(zhì)紊亂,患者可出現(xiàn)意識障礙。隨著丘腦出血吸收、血腫消退、循環(huán)改善,對下丘腦的刺激減少,神經(jīng)和體液的反饋調(diào)節(jié),促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)恢復正常,使促進血糖下降的激素分泌趨向正常[1]。

該病以血糖下降,血鈉血氯下降,血鉀升高及血漿ACTH及24h尿 17-羥皮質(zhì)類固醇下降為其特點,因為電解質(zhì)紊亂、血糖下降而出現(xiàn)意識障礙。本組患者丘腦出血后 2～3d(平均 2.45d)病情變化,突然病情加重,頭部 CT復查未發(fā)現(xiàn)新鮮出血灶,但血糖明顯降低,電解質(zhì)紊亂,血漿 ACTH和 24h尿 17-羥皮質(zhì)類固醇降低,有明顯腎上腺皮質(zhì)功能減退,提示其在出血后引起單純促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素分泌減少,導致繼發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能減退。而腎上腺皮質(zhì)功能減退易發(fā)生低血糖反應,從而加重了腦功能損害,此時易誤診為出血量增多或再次出血,而延緩治療。該病予激素替代治療后病情較長快恢復。因此,在遇到丘腦出血患者病情突然加重,而血糖電解質(zhì)紊亂時應考慮繼發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能減退可能,應及時診斷并予激素替代治療,有利于病情恢復。

[1] 林志宇.左側(cè)丘腦出血繼發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能減退癥 1例報告[J].臨床神經(jīng)病學雜志,2003,16(4):213.