馬量 吳勝軍摘譯自Nakao A，Kaczorowski DJ，Wang Y，et al.Amelioration of rat cardiac cold ischemia/reperfusion injury with inhaled hydrogen or carbon monoxide，or both.J Heart Lung Transplant，2010，29(5):544-553.

手術(shù)中心肌缺血再灌注損傷是心臟移植物失功的關(guān)鍵因素。它不僅能直接損傷心肌細(xì)胞，還能使內(nèi)皮細(xì)胞受損，繼而加速移植心臟冠狀動(dòng)脈疾病的進(jìn)展。有關(guān)醫(yī)學(xué)氣體最近的研究顯示氫氣、一氧化碳、硫化氫、一氧化氮等對(duì)缺血再灌注損傷具有治療作用。美國(guó)研究者們利用大鼠模型試圖評(píng)估吸入氫氣和(或)一氧化碳在心肌冷缺血及再灌注損傷后對(duì)心臟的保護(hù)作用。

供心在細(xì)胞溶解液中經(jīng)過6 h或18 h冷缺血處理后，行大鼠同種異體心臟移植。分別在體內(nèi)單純吸入氫氣(質(zhì)量分?jǐn)?shù)為1% ～3%)、單純吸入一氧化碳(體積分?jǐn)?shù)為0.5×10－8～2.5×10－8)、同時(shí)吸入氫氣和一氧化碳，以及單純吸入空氣4種情況下評(píng)估移植心臟存活率、形態(tài)學(xué)改變、細(xì)胞凋亡及有關(guān)基因表達(dá)等指標(biāo)。所有供、受體均在再灌注前后各1 h吸入氣體。

研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過6 h的冷缺血處理并吸入質(zhì)量分?jǐn)?shù)＞2%的氫氣或體積分?jǐn)?shù)為2.5×10－8的一氧化碳?xì)怏w后，心肌損傷減弱;經(jīng)過18 h長(zhǎng)時(shí)間冷缺血處理后心肌損傷嚴(yán)重，單獨(dú)吸入氫氣或一氧化碳對(duì)心肌的保護(hù)作用不明顯，但聯(lián)合使用氫氣和一氧化碳能明顯減弱心肌缺血再灌注損傷、減少梗死范圍、降低血清肌鈣蛋白Ⅰ及肌酸磷酸激酶水平等。與單純吸入空氣相比，吸入氫氣能顯著降低丙二醛及血清高遷移率族蛋白B1水平;吸入一氧化碳雖僅能少量阻礙脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，部分保護(hù)氧化損傷，但卻能抑制缺血再灌注引起的炎癥因子mRNA過度調(diào)節(jié)，并減少細(xì)胞凋亡。

以上研究結(jié)果提示:吸入氫氣和(或)一氧化碳的治療方法能通過抗氧化及抗炎癥反應(yīng)等多種機(jī)制加強(qiáng)治療效果進(jìn)而減輕心肌缺血再灌注損傷，其效果與冷缺血時(shí)間和吸入氣體濃度等多種因素有關(guān)。醫(yī)學(xué)氣體治療如運(yùn)用得當(dāng)可能成為臨床防治心肌缺血再灌注損傷的一個(gè)有效途徑。