傅緒珍 何為

1 資料與方法

1.1 一般資料 6例均為男性，年齡17～63歲，根據(jù)職業(yè)性急性三烷基錫中毒診斷標準，3例為重度中毒，1例中度中毒，2例輕度中毒。2例為家具涂防腐油漆工，經(jīng)檢測防腐漆中含有三乙基錫，4例為造粒工，給塑料中加入含有機錫的穩(wěn)定劑，經(jīng)檢測穩(wěn)定劑中含有三甲基錫。6例病人工作中防護意識差，基本不戴口罩及手套，毒物可從呼吸道及皮膚吸收。

1.2 臨床表現(xiàn) 2例有持續(xù)性頭痛、頭暈、頻繁惡心、嘔吐，伴有神萎、乏力、出汗、耳鳴，頸部有抵抗，克匿格征（+），以高顱壓癥狀發(fā)病。3例病人出現(xiàn)頭暈、乏力、失眠、健忘、胡言亂語、行為異常；1例出現(xiàn)以躁狂、夜間定向力障礙及外跑等精神癥狀發(fā)病，未發(fā)現(xiàn)明顯的神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。6例病人在接觸毒物6～22天后出現(xiàn)癥狀。見表1。

1.3 實驗室檢查

⑴肝功能：5例異常ALT66～221IU/L、AST30～488IU/L，1例正常。

⑵血鉀：4例含量為2.68～3.0mmol/L，2例正常。

⑶心電圖：4例正常，1例T波變化，1例S-T變化，Q-T延長。

⑷腦電圖：1例高度異常，1例中度異常，3例輕度異常，1例低電壓。

⑸頭顱CT：2例大腦半球白質(zhì)呈廣泛對稱片狀低密度影，腦組織水腫。1例右頂葉及左額，頂葉皮質(zhì)交界區(qū)斑片狀低密度影。3例正常。

⑹尿錫測定：4例增高超0.140～0.170m g/L（正常參考值＜0.013mg/L），2例正常。

⑺腦脊液：2例腦脊液壓力增高，4例未檢查見表2。

1.4 針對性治療 2例三乙基錫腦水腫病人經(jīng)積極甘露醇降顱壓，地塞米松20mg/d靜滴，胞二磷膽堿等改善腦細胞功能，維持水電解質(zhì)平衡，保肝等綜合治療。2周后頭痛、惡心、嘔吐等癥狀消失，地塞米松開始減量，每周減5m g，3周后改口服強的松20mg/d，逐漸減量，6周后停服。甘露醇降顱壓持續(xù)用30d。

另4例三甲基錫全部給予吸氧，還原型谷光甘肽，胞二磷膽堿，糾正低血鉀等綜合治療，2例輕度中毒者6天癥狀基本消失；1例淺昏迷病人經(jīng)積極降顱壓及地塞米松20m g/d靜滴，納絡酮、腦活素等對癥治療，病人3天后基本清醒好轉(zhuǎn)，地塞米松逐漸減量，半月后停用。1例夜間行為異常外跑者服用奮乃近20天。

2 結(jié)果

2例三乙基錫腦水腫病人肝功能分別于1～2周升高，保肝后于1～1.5月恢復正常。尿錫28天后正常。腦電圖分別于1～2月后正常。隨訪3月后頭顱CT正常。4例三甲基錫病人肝功能在2～3周正常。血鉀10天左右恢復正常，1例中度中毒者復查腦電圖正常，1例夜間行為異常外跑者精神癥狀消失。病人住院25～50天出院。3例病人出院后偶有頭昏，乏力。

表1 有機錫中毒的臨床資料

表2 有機錫中毒的實驗室檢查

3 討論

有機錫化合物有4種類型：四烴基錫化合物，三烴基錫化合物，二烴基化合物和一烴基化合物，依其化學結(jié)構(gòu)不同，其毒性差異甚大，以三烷基錫和四烷基錫毒性最大。有機錫化合物可以通過呼吸道、消化道和皮膚進入人體引起中毒，潛伏期1～5天，有報道長達3周。三烷基錫化合物多具神經(jīng)毒性，靶器官是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，主要引起中毒性腦病，三甲基錫的靶器官是邊緣系統(tǒng)和小腦，致神經(jīng)細胞壞死；三乙基錫主要為髓鞘毒作用，致髓鞘水腫，而致腦白質(zhì)水腫[1]。常以急性起病，三甲基錫臨床表現(xiàn)起病初期有頭暈、乏力、失眠，隨著病情的發(fā)展，可出現(xiàn)近事記憶減退、煩躁、語言增多、定向障礙、行為異常，甚至意識障礙,也可出現(xiàn)小腦共濟障礙和癲癇發(fā)作。三乙基錫臨床表現(xiàn)早期為頭痛，乏力伴有出汗，隨著病清加重頭痛呈持續(xù)性加重，出現(xiàn)惡心、嘔吐等高顱壓癥狀，如不及時治療常因中樞性呼吸衰竭而死亡。

本組6例病例在接觸毒物6～22天出現(xiàn)癥狀，平均14天；病人工作時個人防護差，毒物從呼吸道及皮膚進入機體，引起中毒。本組2例為三乙基錫中毒，起病以典型顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)；4例為三甲基錫中毒，病人出現(xiàn)頭暈，記憶障礙，胡言亂語，行為異常，甚至夜間定向力障礙及外跑等精神癥狀，無共濟失調(diào)及癲癇發(fā)作表現(xiàn)。本組病例腦電圖異常占5例,均為彌漫性慢波增多,生理波減弱或消失,調(diào)節(jié)調(diào)幅差；中毒癥狀與腦電圖改變呈相關關系,可作為臨床診斷中毒性腦病的輔助診斷指標。

4例三甲基錫中毒病人均有低血鉀，是三甲基錫中毒的特點之一[2]。其機理：可能是鉀代謝及分布異常所致[3]，也有人[4]認為有機錫是具有急性利尿作用，并可迅速升高血漿醛固酮水平，促進鉀經(jīng)腎排出，從而引起血鉀下降。本組低血鉀持續(xù)一周左右，經(jīng)積極早期靜脈補鉀后均正常。心電圖異常2例，表現(xiàn)為ST-T、Q-T及T波變化，可能是有機錫對心肌細胞損害或致中毒性心肌炎有關，也不排除繼發(fā)于低血鉀引起。

5例均有肝功能損害，在中毒后1～2周后出現(xiàn)，既往無肝病史，與中毒程度呈正相關，肝損害均在2～4周恢復正常。尿錫4例增高，但與中毒程度無平行關系。

本病治療無特效解毒劑，本組病例經(jīng)治療均獲痊愈,我們認為本病一經(jīng)確診,即應采取綜合治療措施,特別對中毒性腦病者應積極脫水減輕腦水腫,應用大劑量激素及積極補鉀,是治療關健。本組2例高顱壓病人，開始因診斷不明，治療效果不好，運用激素后高顱壓癥狀很快改善。實驗證明三乙基錫引起腦白質(zhì)水腫，其病理改變的恢復遠較中毒癥狀的恢復及毒物排瀉為慢[5]。本組病例癥狀在7～20天左右恢復，尿錫在28天后恢復正常，但2例頭顱CT 3月后才恢復正常。另1例隨訪1月后仍未正常。所以對有機錫中毒腦水腫病人，癥狀恢復后，脫水劑及激素相對應用長，本組2例病人甘露醇應用30天，激素應用6周，并應適當延長休息時間，定期隨訪3個月。

本組2例病人首診為神經(jīng)內(nèi)科，1例誤診為精神病。主要因為本病少見，臨床報道少，故臨床醫(yī)生對其認識不足，病史采集不詳，本病臨床表現(xiàn)缺乏特異性，許多醫(yī)院不能檢測尿錫，極易忽視，導致誤診。在臨床上如碰到精神異?；虿幻髟蚋唢B壓，要想到少見毒物有機錫中毒可能。

[1]王瑩,顧祖維,張勝年.現(xiàn)代職業(yè)醫(yī)學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,1996：180-183.

[2]熊友生,曾火才,涂江龍.有機錫中毒性腦病變25例臨床分析[J].中國臨床神經(jīng)科學,2002,10（2）：150-151.

[3]彭彪,林偉華,賴關朝,等.10起三甲基錫123例臨床分析[J].中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志,2001,18（2）：104-105.

[4]唐小江,黃建勛,李來玉,等.三甲基錫引發(fā)低血鉀的機制探討[J].中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志,2001,19（6）：98-101.

[5]王佩麗,鄒和鍵,陳偉杰.急性三、四烷基錫中毒29例報告[J].職業(yè)醫(yī)學,1999,26（2）：29-31.