袁華濤　遲愛華

外傷性腦梗死是急性顱腦外傷的嚴重并發(fā)癥，臨床上發(fā)病率不高，但對患者的預后有較大的影響，2003年1月至2007年12月，本院共收治外傷性腦梗死患者13例，就該病的臨床特點分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組男9例，女4例，年齡4~58歲。受傷方式：車禍傷8例，跌墜傷4例，打擊傷1例。

1.2 臨床表現(xiàn) 無意識障礙8例，不同程度的意識障礙5例，偏癱11例，癲癇發(fā)作1例，面癱3例，失語1例。本組患者均于傷后3 h~3 d作初次CT檢查，9例行CT復查，結果是：傷后3 h內(nèi)均無陽性發(fā)現(xiàn)，24 h內(nèi)出現(xiàn)陽性11例，3 d內(nèi)出現(xiàn)陽性2例。單純性腦梗死4例，合并腦挫裂傷7例，合并顱內(nèi)血腫2例。梗死灶發(fā)生部位：基低核區(qū)10例，額葉1例，顳頂葉1例，枕葉1例。

1.3 治療結果 全組均經(jīng)非手術治療。出院時按GOS標準評價治療結果：良好8例，中殘3例，重殘1例，死亡1例。

2 討論

2.1 發(fā)病機制 ①多數(shù)學者認為是：由于顱腦損傷急性期內(nèi)，腦血管循環(huán)障礙及也可能存在的微血管的早期損害，而使腦深部動脈穿支發(fā)生痙攣、閉塞引起腦梗死；②腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫、腦水腫使顱內(nèi)壓增加及腦灌注壓降低，腦血流量減少，同時腦血管受壓拉長扭曲、痙攣收縮致供血區(qū)缺血，引起腦梗死；③血液黏稠度增加、紅細胞變形能力下降、紅細胞膜ATP酶活性下降，以及早期微血栓形成均影響腦循環(huán)，是內(nèi)在的基本因素；④傷后血管活性物質(zhì)的失調(diào)，尤其是致腦血管痙攣的物質(zhì)尤為重要。由于腦傷后許多促使血管痙攣的物質(zhì)如兒茶酚胺(CA)、5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)、收縮性前列腺素(PG)、氧合血紅蛋白(OXYHb)、過氧化脂物(LPO)以及鉀離子均有明顯升高。同時，受傷的血管內(nèi)皮細胞因失去屏障功能，通透性明顯增加，則使血管活性物質(zhì)5-羥色胺、氧合血紅蛋白等得以直接作用在血管平滑肌上而引起血管痙攣。另外，血管內(nèi)皮細胞還具有產(chǎn)生血管活性物質(zhì)及調(diào)節(jié)血管張力的功能。當內(nèi)皮細胞損傷后，其舒血管與縮血管兩種物質(zhì)的產(chǎn)生失衡，其中，以血栓惡烷A₂(TXA₂)和內(nèi)皮素(Endothelin)為主的內(nèi)皮源性血管收縮因子(EDCF)占有優(yōu)勢，故使腦血管處于持續(xù)收縮狀態(tài)［1］。

2.2 臨床特點 ①好發(fā)于兒童，且小兒療效好，治愈快，預后佳；②好發(fā)于基低核區(qū)，因基低核區(qū)的豆紋動脈、穿支動脈和前脈絡膜動脈遠離大動脈主干，細長迂曲，部分于大動脈成直角分支，吻合支少，且為終末支，栓子易于此處發(fā)生梗死，本組位于基低核區(qū)10例(83.3%)；③頭部損傷輕，而體征明顯，且梗死癥狀出現(xiàn)的較晚，頭顱CT掃描早期陽性率低(本組患者24 h內(nèi)陽性占16.67%),故在損傷程度與體征不相符時，應想到此病發(fā)生的可能。進行動態(tài)CT跟蹤，可提高診斷準確率。

2.3 治療與預后 治療方法據(jù)病情而定，多數(shù)采用非手術治療，但對合并顱內(nèi)血腫、腦挫裂傷且顱壓高癥狀明顯，甚至腦疝形成者，應立即行血腫清除及去骨瓣減壓術，術后給予脫水劑、能量合劑、激素、鈣離子拮抗劑、促腦細胞代謝等藥物，輔以針灸、功能鍛煉、高壓氧等治療，多數(shù)恢復較滿意，預后良好。

筆者認為，只有提高對本病的主觀認識，進行全面、仔細的臨床檢查，密切觀察病情變化，及進行必要地CT掃描(有條件者及早行MRI)，進行相應的治療，可改善患者的預后及提高生存質(zhì)量。

參考文獻

［1］ 王忠成.神經(jīng)外科學.湖北科學技術出版社，1998： 373.