孫永法

【摘要】 目的 為探討神經(jīng)節(jié)苷脂(GM1)對新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)的療效。方法 將89例確診為中重度新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)的患兒入院時隨機分為治療組和對照組，治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用神經(jīng)節(jié)苷脂，劑量為20 mg/d，1次/d，10~15 d為1個療程。所有患兒行頭顱CT檢查，由專人進行NBNA評分，并進行隨訪。結(jié)果 治療組NBNA評分、CT異常率、后遺癥發(fā)生率均優(yōu)于對照組。結(jié)論 神經(jīng)節(jié)苷脂對HIE有明顯療效。

【關(guān)鍵詞】神經(jīng)節(jié)苷脂類；治療應用

新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是新生兒期危害最大的常見病，常引起新生兒死亡，存活者往往留有永久性腦損害，盡早采取干預措施，有可能減少腦損傷，減少后遺癥的發(fā)生率。單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂(GM1)是近年來國內(nèi)外研究十分活躍的一種腦神經(jīng)保護劑，已廣泛應用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療。筆者用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂(GM1)治療新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)，取得良好的效果。現(xiàn)總結(jié)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2006年1月至2007年7月在我院新生兒重癥監(jiān)護室(NICU)治療的89例中重度HIE患兒，診斷標準及臨床分度均符合1996年杭州會議新生兒HIE診斷標準及臨床分度［1］，排除先天畸形、各種感染、代謝性疾病等，隨機分為治療組46例，對照組43例。兩組患兒在年齡、體質(zhì)量、出生情況等方面經(jīng)統(tǒng)計學處理無差異。

1.2 方法 兩組患兒均給予支持治療，保暖，監(jiān)測血糖，防治感染等常規(guī)支持治療。治療組在此基礎(chǔ)上加用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂(GM1黑龍江飛峽制藥有限公司生產(chǎn)博司捷)，劑量20 mg/d，加入5%葡萄糖20 ml靜脈滴注，1次/d，10~15 d為1個療程。兩組患兒均于治療前、治療后及生后30 d做三次NBNA評分，由專人進行操作，并進行隨訪。

1.3 統(tǒng)計學方法 計量資料采用t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 NBNA評分表 治療前后兩組不同時間NBNA評分比較見表1。治療后及生后30 d治療組與對照組均有顯著差別。

2.2 所有患者均隨訪半年，隨訪內(nèi)容包括神經(jīng)系統(tǒng)檢查、視聽檢查、腦電圖、智商測定等。治療組46例，后遺癥2例，對照組43例，后遺癥6例。后遺癥發(fā)生率有明顯差異。

3 討論

新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是新生兒期的常見病，其發(fā)病機制極其復雜。可造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)不可逆損害，可引起腦癱、癲癇、智力低下、學習困難及視聽障礙等，中重度HIE對智能發(fā)育有嚴重影響［2-3］。大量的基礎(chǔ)及臨床研究表明,許多生理生化機制如興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用、缺氧缺血后的細胞內(nèi)超載、一氧化氮合成增加、氧自由基以及細胞凋亡等均參與了缺氧缺血性腦病的發(fā)生。HIE主要病理改變?yōu)槟X細胞水腫、選擇性神經(jīng)元壞死、大理石狀和矢狀旁區(qū)損害。近年研究表明腦細胞死亡有凋亡參與［4-5］。神經(jīng)節(jié)苷脂是一種糖鞘脂，廣泛存在于哺乳動物的細胞膜中，在神經(jīng)系統(tǒng)中含量尤為豐富，是神經(jīng)細胞膜的天然組成成分，對神經(jīng)細胞膜具有明顯的保護作用［6］。GM1是神經(jīng)系列神經(jīng)節(jié)苷脂之一，在神經(jīng)發(fā)生、生長及分化中起比不可少的作用［7］。外源性GM1可以通過血腦屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并整合到神經(jīng)細胞膜發(fā)揮作用［8］。對神經(jīng)元細胞分化、生長、軸漿轉(zhuǎn)運和再生起重要作用，對缺氧缺血性腦損傷具有腦保護作用［9］。臨床研究證實，GM1能有效控制新生動物因缺氧缺血造成腦水腫、神經(jīng)元壞死、細胞凋亡等病理過程，抑制興奮性氨基酸升高，保護腦細胞，改善腦電活動［10］。本研究通過對46例HIE患兒應用GM1的療效觀察，取得較好臨床效果，可促進HIE患兒意識狀態(tài)、反射、肌張力等神經(jīng)癥狀、體征恢復，與對照組相比較有顯著性差異，未發(fā)現(xiàn)不良反應。因此，對HIE患兒在綜合治療的基礎(chǔ)上加用GM1，可促進HIE患兒恢復，提高治愈率。

參考文獻

［1］ 韓玉昆.新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據(jù)和臨床分析.中華兒科雜志，1997,35(2):99-100.

［2］ 張偉,吳婉芳,王賀茹.新生兒缺氧缺血性腦病遠期預后分析.中華兒科雜志,1998,36(7):412-414.

［3］ 樊潔,周曉風,劉宏軍.新生兒缺氧缺血性腦病的臨床分析與智能發(fā)育商的相關(guān)性研究.實用兒科雜志,2002,17(1):42-43.

［4］ 陳惠金.新生兒缺氧缺血性腦病的發(fā)病機制和防治進展.實用兒科臨床雜志,1999,14(4):233-235.

［5］ 張淑玲,董艷臣,常全忠,等.缺氧缺血性腦病大鼠腦多巴胺含量的動態(tài)變化及病理觀察.實用兒科臨床雜志,2002,17(2):110-111.

［6］ 姜毅，谷成鎖.神經(jīng)節(jié)苷脂GM1對新生缺氧缺血性腦損傷大鼠發(fā)育及神經(jīng)行為的影響.新生兒科雜志，2003，18(4)：163.

［7］ 韓玉昆，許植之，虞人杰.新生兒缺氧缺血性腦病.人民衛(wèi)生出版社，2002：212.

［8］ 曹云，邵曉梅.神經(jīng)節(jié)苷脂對缺氧缺血性腦損傷保護作用.新生兒科雜志，2002，17(3)：133.

［9］ 曹艷華，王玲，惠延平，等.神經(jīng)節(jié)苷脂對腦缺血缺氧性后新生大鼠海馬CA1區(qū)N-甲基-D-天門冬氨酸受體表達的影響.實用兒科臨床雜志,2002,17(6):614-616.

［10］ 李宏，封志純，周細中.GM1治療新生兒缺氧缺血性腦病恢復期療效觀察.中國臨床神經(jīng)科學,2001,9(4):388-389.