郭　薇

[摘要] 目的：提高對慢性肺源性心病合并糖尿病的臨床認識和診治水平。方法：對2003年1月～2008年1月確診慢性肺源性心臟病合并糖尿病36例進行總結和分析。結果：30例血糖基本控制（其中6例發(fā)生低血糖反應）。3例死于肺性腦病和多臟器衰竭。3例血糖控制不良，持續(xù)在8.0 mmol/L以上出院。結論：各種原因導致糖尿病與肺源性心臟病之間相互影響、相互作用的惡性循環(huán)。及時作出判斷和正確處理，可降低肺源性心臟病的死亡率，減少急性發(fā)作的頻率。

[關鍵詞] 慢性肺源性心臟病；糖尿病；診治

[中圖分類號] R541.5 [文獻標識碼]B[文章編號]1673-7210（2009）06（b）-152-02

肺源性心臟病合并糖尿病的早期發(fā)現(xiàn)和處理影響治療和預后。我院2003年1月～2008年1月收治此類患者36例，分析如下：

1資料與方法

1.1 一般資料

本組36例，其中，男性20例，女性16例。年齡40～81歲，平均63歲。引起肺源性心臟病的原發(fā)病有：慢性支氣管炎30例，支氣管哮喘5例，肺結核1例。病程12～40年，平均22年。其中，合并冠心病15例，高脂血癥20例。30例有長期間斷應用皮質激素類藥物史。

1.2 診斷標準

全部符合肺源性心臟病的診斷標準[1]和糖尿病的診斷標準[2]。

1.3 臨床表現(xiàn)

36例中肥胖25例。全部患者除原發(fā)病表現(xiàn)外，有典型的多飲、多尿、多食癥狀9例，明顯消瘦3例，末梢神經(jīng)炎3例，頑固性瘙癢2例，無明顯癥狀19例。在治療中，支氣管炎不宜控制12例，心功能不全不宜糾正6例，合并泌尿系統(tǒng)感染5例，周圍神經(jīng)炎3例，多臟器衰竭4例，上消化道出血3例，酮癥酸中毒1例。

1.4 化驗檢查

空腹血糖7.0～18.9 mmol/L，尿糖陽性。其中，7.0～8.0 mmol/L 23例，8.0～11.0 mmol/L 9例，>11.1 mmol/L 4例。尿蛋白陽性7例，血BUN、CR高于正常6例。36例中28例做血流變學檢查，全血黏度、血漿黏度、紅細胞壓積異常26例。

1.5 治療方法

入院后除常規(guī)肺源性心臟病治療外，血糖<8.0 mmol/L中16例控制飲食。>11.1 mmol/L 4例和感染嚴重、飲食控制效果不理想的8例給予胰島素治療。其余給予口服降糖治療。

2 結果

30例血糖基本控制（其中6例發(fā)生低血糖反應）。3例死于肺性腦病和多臟器衰竭。3例血糖控制不良，持續(xù)在8.0 mmol/L以上出院。

3討論

肺源性心臟病病程長，并發(fā)癥多，他們與原發(fā)病互為因果，對機體造成很大損害，影響患者的治療和預后。本文報道36例，占我院同期肺源性心臟病住院人數(shù)的10.5%。病死率達12%，較未合并糖尿病者高。

3.1發(fā)病機制

①肺源性心臟病患者長期處于低氧狀態(tài)，胰島細胞代謝功能受到影響，使胰島素分泌減少。②由于繼發(fā)性紅細胞增多，血液黏滯度增高，血流緩慢，全身廣泛微循環(huán)障礙，使部分胰島細胞受損。③長期間斷應用皮質激素，造成外源性皮質醇增多，血糖增高。④本組病例85%以上為老年人，糖耐量多有減低，加之感染、心功能不全等反復發(fā)作，使機體處于應激狀態(tài)，對胰島素需要量增加。⑤肥胖、胰島素受體的相對不足、糖代謝紊亂使糖尿病患者磷脂含量減少，影響肺泡表面活性物質的合成，造成部分肺泡萎縮，肺功能進一步受損[3]。

3.2 臨床特點

3.2.1 癥狀不典型本組中，具有典型癥狀者僅9例。大多數(shù)缺乏明顯臨床癥狀或只表現(xiàn)為糖尿病并發(fā)癥，由于患者多為老年人，有原發(fā)病掩蓋，使患者預后惡化。

3.2.2 血糖升高程度不大肺源性心臟病較穩(wěn)定，血糖多低于11.1 mmol/L。血糖較高的幾例，多在感染等應激情況下發(fā)生。故應多次復查血糖。

3.2.3 血糖較易控制血糖升高多為輕、中度，較易控制。癥狀輕，血糖輕度增高者，單純飲食控制，可將血糖控制在滿意水平。血糖較高，單純飲食控制無效者，選用口服降糖藥物。血糖過高，感染嚴重，選用胰島素。

3.3 治療中注意的問題

3.3.1 飲食糖尿病需控制飲食，而肺源性心臟病患者由于長期消耗，進食差，呼吸做功增加，需要足夠的營養(yǎng)供應。解決這一矛盾，應根據(jù)患者的體重、營養(yǎng)狀況，預計患者所需的能量。在不會使血糖升高情況下，采用相對較高數(shù)值，保證機體的能量供應，增加抗病能力，加快肺源性心臟病好轉[4]。

3.3.2 低血糖反應在治療中隨著感染控制，酸中毒、低氧的糾正，胰島細胞功能有所恢復，胰島素分泌量也增加，機體對胰島素的需求量也會相對減少，易發(fā)生低血糖。本組6例發(fā)生低血糖。降糖藥物從小量開始，緩慢給藥。病情好轉，及時減量。避免低血糖反應發(fā)生。

肺源性心臟病急性加重期，由于低氧、酸中毒、感染、高黏血癥等因素，使患者血糖較前升高，而高血糖致血黏度進一步增加，使嚴重感染、多臟器衰竭的發(fā)生率明顯增加。各種原因形成糖尿病與肺源性心臟病之間相互影響、相互作用的惡性循環(huán)。因此，血糖的測定為肺源性心臟病的一項常規(guī)檢查，尤其病程長，病情重，癥狀不易控制，肥胖的老年患者，更應注意有無合并糖尿病，及時作出判斷和正確處理，降低肺源性心臟病的死亡率，減少急性發(fā)作的頻率。

[參考文獻]

[1]中華醫(yī)學會呼吸病學分會,慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華內科雜志,2002,41(9):640-646.

[2]陸再英,鐘南山.內科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:778.

[3]陳灝珠(譯).心臟病學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:1463-1468.

[4]宋勇,康曉明.慢性阻塞性肺疾病患者的營養(yǎng)狀態(tài)與免疫功能[J].實用內科雜志,1993,32(12):33.

(收稿日期：2009-01-13)