[摘要] 目的 探討MMP-9和PⅢNP在治療急性心肌梗死中的臨床意義。方法 回顧性分析我院心內(nèi)科收治的心肌梗死患者100例治療前及治療后MMP-9和PⅢNP的變化。MMP-9和PⅢNP均采用放免法(RIA)測(cè)定。結(jié)果 100例心?；颊咧委熀驧MP-9和PⅢNP的比較，治療后MMP-9和PⅢNP明顯低于治療前(P<0.05)，提示隨著急性心梗的好轉(zhuǎn)，MMP-9和PⅢNP明顯降低。結(jié)論 本研究中MMP-9和PⅢNP在AMI早期顯著增高，為臨床診斷AMI心肌纖維化及反映心室重構(gòu)的程度提供了可靠的理論依據(jù)，同時(shí)對(duì)AMI治療預(yù)后隨訪(fǎng)有著重要的意義。

[關(guān)鍵詞] MMP-9;PⅢNP;急性心肌梗死

[中圖分類(lèi)號(hào)] R541[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A[文章編號(hào)] 1673-9701(2009)34-89-02

急性心肌梗死(AMI)時(shí)心肌細(xì)胞壞死，導(dǎo)致大量的纖維替代性增生，進(jìn)而影響左心室舒縮功能。研究表明，炎癥與免疫反應(yīng)及纖維化在AMI的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程起著重要作用[1]。筆者通過(guò)對(duì)AMI患者基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP-9)和血清Ⅲ型前膠原氨基末端肽(PⅢNP)進(jìn)行測(cè)定，探討兩種指標(biāo)在AMI中的臨床意義，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1臨床資料

選取我院心內(nèi)科2005年1月～2008年1月收治并完成隨訪(fǎng)的AMI患者(觀察組)100例，其中男65例，女35例，平均年齡(56.1±12.3)歲。所有患者均符合以下標(biāo)準(zhǔn):持續(xù)胸痛≥30min，不能為硝酸甘油緩解;發(fā)病6h內(nèi)ECG相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥2mm;血清肌酸激酶(CK)升高2倍或2倍以上者，既往無(wú)AMI患病史。

1.2方法

采用回顧性分析的方法分析患者的臨床資料。觀察組在入院開(kāi)始接受常規(guī)治療(阿司匹林、硝酸酯類(lèi)、阿托伐他汀和β-受體阻滯劑等藥物)，治療2周，分別測(cè)定其在治療后的MMP-9和PⅢNP。MMP-9和PⅢNP指標(biāo)的測(cè)定均采用放射性免疫法，按照試劑盒說(shuō)明書(shū)操作嚴(yán)格進(jìn)行，其中MMP-9 來(lái)自于上海西唐生物科技有限公司(F0190)，PⅢNP 來(lái)自于北京聯(lián)合博偉生物科技有限公司(CL53311AP)。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

通過(guò)SPSS12.0軟件建立數(shù)據(jù)庫(kù)，采用t檢驗(yàn)分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

100例心?；颊咧委熐啊⒅委熀驧MP-9和PⅢNP的比較如表1所示。治療后MMP-9和PⅢNP明顯低于治療前(P<0.05)，提示隨著急性心梗的好轉(zhuǎn)，MMP-9和PⅢNP基本恢復(fù)正常。

3討論

心肌缺血作為初始損傷因素進(jìn)而引發(fā)神經(jīng)內(nèi)分泌激活、局部室壁張力變化等繼發(fā)損傷因素導(dǎo)致心室重塑，最終為心肌梗死。急性心?；颊叩淖杂苫a(chǎn)生、氧化、炎癥反應(yīng)、斑塊形成甚至出現(xiàn)心室重構(gòu)，越來(lái)越引起人們的高度重視?；|(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)是一組鋅離子依賴(lài)性肽鏈內(nèi)切酶，主要由腫瘤細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞周邊間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生，通過(guò)降解對(duì)腫瘤的生長(zhǎng)、浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移產(chǎn)生重要作用。MMP-9作為其中的一種，主要由炎癥細(xì)胞、心肌細(xì)胞和肌成纖維細(xì)胞合成。研究表明[2]，急性心梗發(fā)生后，MMP-9水平迅速升高，是心肌重構(gòu)的重要因素之一。本研究表明[3]AMI早期患者M(jìn)MP-9水平均增高，經(jīng)過(guò)治療其水平出現(xiàn)不同程度的下降，基本降至健康對(duì)照人群水平，提示經(jīng)治療后降低了心肌重構(gòu)。心肌纖維化是指心肌間質(zhì)膠原濃度升高及膠原特性構(gòu)型的改變，當(dāng)左心室膠原濃度增加2～3倍時(shí)，即表現(xiàn)出心肌舒張期硬化度明顯增加，成纖維細(xì)胞合成膠原增加和降解減弱是膠原濃度增加的主要原因，PⅢNP是Ⅲ型前肽膠原向Ⅲ型膠原轉(zhuǎn)化過(guò)程中裂解釋放入血的氨基末端肽，因此PⅢNP可以反映AMI后的膠原重塑。有研究發(fā)現(xiàn)，血清前肽膠原水平與心肌間質(zhì)纖維化程度有關(guān)，并在AMI中呈動(dòng)態(tài)變化。在心肌梗死后PⅢNP水平升高，反映了膠原沉淀物增加，這與左心室擴(kuò)張、收縮功能抑制和左室充盈受限有關(guān)[4]。本研究結(jié)果顯示，AMI治療后患者經(jīng)治療后PⅢNP含量出現(xiàn)不同程度的下降，提示經(jīng)治療后改善心肌膠原沉積減少，從而降低了心肌纖維化改善左室重構(gòu)，PⅢNP含量基本恢復(fù)正常。提示PⅢNP含量的變化可以反映心肌膠原纖維化的程度。

綜上所述，本研究中MMP-9和PⅢNP在AMI早期顯著增高，為臨床診斷AMI心肌纖維化及反映心室重構(gòu)的程度提供了可靠的理論依據(jù)，同時(shí)對(duì)AMI治療預(yù)后隨訪(fǎng)有著重要的意義。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 張曉麗，吳強(qiáng)，彭林林，等. 心肌梗死后心臟膠原重塑與心功能的變化[J]. 貴州醫(yī)藥，2008，32(6):487-489.

[2] 康海，楊軍，方毅民，等. 阿托伐他汀早期應(yīng)用對(duì)急性心肌梗死患者血清PⅢNP、MMP-9、hs-CRP水平的影響[J]. 山東醫(yī)藥，2008，48(7):1-3.

[3] 劉相飛，吳強(qiáng). 藥物對(duì)心肌梗死后心臟膠原重構(gòu)干預(yù)的研究進(jìn)展[J].中國(guó)心血管病研究，2008，6(9):706-708.

[4] 湯建民，趙玉蘭. 急性心肌梗死患者早期血清Ⅲ型前膠原檢測(cè)的臨床價(jià)值[J]. 臨床薈萃，2003，18(5):243-245.

(收稿日期:2009-06-15)