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        冠狀動脈心肌橋與缺血性心臟病

        2009-05-06 03:35:52
        中國實用醫(yī)藥 2009年8期

        陸 崢

        【摘要】 目的 探討冠狀動脈心肌橋(心肌橋)的特征和心肌橋與缺血性心臟病(IHD)的關系。方法 對747例接受冠脈造影的病例進行回顧性分析,共檢出心肌橋22例。結果 心肌橋檢出率為2.94%;心肌橋最常出現(xiàn)在左前降支;心肌橋段冠狀動脈收縮期狹窄是最主要征象:心肌橋近段冠狀動脈粥樣硬化檢出率為54.4%;有心肌橋患者臨床均表現(xiàn)出不同程度心絞痛和心肌梗死。結論 冠狀動脈收縮期狹窄是心肌橋最主要征象;冠狀動脈心肌橋可導致缺血性心臟病。

        【關鍵詞】 冠狀動脈造影術;心肌橋;缺血性心臟病

        心肌橋是一種常見的冠狀動脈分支解剖學變異,絕大多數(shù)患者不出現(xiàn)臨床癥狀,但少數(shù)病例可表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗死、甚至猝死。近3年來本院導管室對臨床診斷為冠心病的747例患者冠狀動脈造影,發(fā)現(xiàn)心肌橋22例。本研究結合文獻對心肌橋診斷及治療進行討論。

        1 資料與方法

        1.1 研究對象 自2005年6月至2008年6月本院心內科和ccu病房,按1979年WHO關于缺血性心臟病診斷標準收治缺血性心臟病747例,進行冠狀動脈造影術,其中發(fā)現(xiàn)心肌橋22例,男18例,女4例,年齡35~74歲。

        1.2 臨床表現(xiàn) 22例心肌橋患者中,不典型胸痛待查4例,穩(wěn)定型心絞痛4例,不穩(wěn)定型心絞痛10例,陳舊性心肌梗死2例,急性前間壁心肌梗死和前壁心肌梗死各1例,合并高血壓病6例,2型糖尿病2例。

        1.3 研究方法 經(jīng)冠狀動脈造影術,左冠狀動脈5個投照位,右冠狀動脈3個投照位,左室造影采用右前斜30°投照位置。

        2 結果

        2.1 心肌橋檢出率 在747例冠狀動脈造影患者中共檢出心肌橋22例,檢出率2.94%。

        2.2 心肌橋發(fā)生部位 本組心肌橋最常發(fā)生在左前降支,有19例(86.4%),另外,左旋支2例,右冠狀動脈近端1例。

        2.3 心肌橋征象 造影發(fā)現(xiàn),冠狀動脈呈典型的一過性收縮期狹窄(可呈線狀、串球狀狹窄或顯影不清,甚至完全不顯影),而舒張期管徑正常,顯影清晰,這種現(xiàn)象稱為“擠奶效應”。心肌橋長度為4~30 mm。

        2.4 心肌橋與冠狀動脈硬化關系 22例心肌橋中單純心肌橋10例(45.5%),心肌橋近端冠狀動脈有不同程度粥樣硬化12例(54.5%)。

        2.5 心肌橋與IHD的關系 心肌橋發(fā)生在不同部位,臨床上可出現(xiàn)心絞痛和心肌梗死。如發(fā)生在左前降支近段9例,診斷為不穩(wěn)定型心絞痛,心電圖呈ST段下移,T波倒置;發(fā)生在左前降支中段7例,心電圖顯示T波倒置2例,異常Q波2例,臨床診斷為穩(wěn)定型心絞痛;發(fā)生在左回旋支2例,心電圖顯示異常Q波,伴ST-T改變,診斷為急性心肌梗死;10例單純性心肌橋均有發(fā)作性ST-T缺血性改變。

        2 討論

        2.1 心肌橋檢出率 心肌橋是一種常見的解剖學變異,即冠狀動脈或其分支的某個節(jié)段行走于室壁心肌纖維之間,被形似橋的心肌纖維覆蓋,在心臟收縮時出現(xiàn)暫時的管腔狹窄甚至閉塞,則被心肌纖維覆蓋的動脈段稱為壁冠狀動脈,這段心肌纖維稱為冠狀動脈心肌橋(簡稱心肌橋)。本研究心肌橋檢出率為2.94%,但多數(shù)發(fā)生了左前降支,與文獻報告冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)人群中心肌橋檢出率0.5%~16.0%相似。冠狀動脈造影心肌橋檢出率多少取決下列因素:①心肌橋的厚度和長度;②心肌橋與相應的壁冠狀動脈的位置關系;③壁冠狀動脈周圍結締組織和脂肪存在可使收縮期狹窄顯影不清;④受血管舒縮劑影響,如血管擴張期可加至收縮期狹窄,而血管收縮劑則減輕收縮期狹窄;⑤冠狀動脈造影技術,投影體位亦可影響心肌橋的診斷,最有效體位是在左、右前斜位,而左、右前斜頭位可更為清晰。

        2.2 心肌橋影像學特征 心肌橋影像的診斷始于1950年,在心臟收縮時,冠狀動脈的某一段變狹窄,模糊或顯影不清,而在舒張期冠狀動脈管徑正常,顯影清晰,這種改變在心肌橋中最為突出,稱之為收縮期狹窄或擠奶效應,是心肌橋特征改變,與冠狀動脈粥樣硬化的固定狹窄不同。本研究22例心肌橋均有上述特征,可作為心肌橋的診斷依據(jù)。

        2.3 心肌橋導致心肌缺血的機制 大多數(shù)心肌橋無任何心肌缺血的臨床表現(xiàn)。導致心肌缺血的機制可能與下列因素有關:①心肌撟的走向,F(xiàn)erreira等[3]解剖發(fā)現(xiàn)心肌橋大多數(shù)為淺表型,少數(shù)肌束環(huán)繞型,前者不會引起心肌橋的冠狀動脈收縮期狹窄,而后者可壓迫并扭曲血管,不僅導致收縮期冠狀動脈狹窄,而且影響舒張冠狀動脈血流,從而使心肌缺血,臨床上可表現(xiàn)為不同程度的心絞痛、心肌梗死、致命性心律失常,甚至猝死;②冠狀動脈痙攣、心動過速及心肌橋部位冠狀動脈血栓形成均可致心肌缺血;③心肌橋內冠狀動脈粥樣硬化血管閉塞致心肌缺血。經(jīng)血管內超聲檢測,心肌橋近段冠狀動脈粥樣硬化病變檢出率高達86%,心肌橋近端壓力增高和渦流是導致冠狀動脈粥樣硬化主要原因。本結果表明,54.5%心肌橋患者近段冠狀動脈粥樣硬化,其中1例冠狀動脈狹窄達到70%,發(fā)生急性前壁心肌梗死。

        2.4 心肌橋的治療 有癥狀的心肌橋患者的治療與缺血性心肌病患者相同,可選用非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑和β受體阻滯劑,藥物治療無效者可選用心肌橋松解術、冠狀動脈旁路移植術和冠狀動脈內支架置入術。本研究1例左前降支心肌橋狹窄80%,置入支架后,冠狀動脈血流恢復正常,隨訪半年無心絞痛發(fā)作。

        參 考 文 獻

        [1] 李和旺.壁冠狀動脈與心肌橋的診療現(xiàn)況.上海醫(yī)學,1994,17:174-176.

        [2] 羅和凡,杜志氏,胡承恒,等.冠狀動脈心肌橋與缺血性心臟病的關系.新醫(yī)學,2001,32:332-334.

        [3] 邢波.心肌橋研究的新進展.中華內科雜志,2000,40:55-57.

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