【摘要】目的：探討煤礦工人消化性潰瘍出血（PUB）患者的發(fā)病機(jī)制。方法：對(duì)156例PUB礦工人患者血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、可溶性血管細(xì)胞間粘附分子-1(sVCAM-1)和白細(xì)胞介素-1(IL-1β)水平進(jìn)行檢測(cè)，將其結(jié)果與139例本礦工人健康體檢者比較。結(jié)果:PUB組患者血清水平IL-1β、TNF-α和sVCAM-1的平均水平較對(duì)照組高(P<0.01)。結(jié)論：煤礦工人PUB患者其機(jī)體內(nèi)皮功能受損，巨噬細(xì)胞被活化，引起多種細(xì)胞因子的釋放。

【關(guān)鍵詞】消化性潰瘍出血;血清腫瘤壞死因子-α;可溶性血管細(xì)胞間粘附分子-1;白細(xì)胞介素-1

【中圖分類號(hào)】R656.6+2【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1007-8517(2009)12-0047-01

消化性潰瘍出血（peptic ulcer bleeding，PUB）是人類的常見病，呈世界性分布，其發(fā)生率約占消化性潰瘍患者的 20%～25%，我們對(duì)本礦工人普查時(shí)發(fā)現(xiàn)，13.5%的煤礦工人一生中患過PUB，其中19%的PUB患者臨床上無腹痛等表現(xiàn)，而以上消化道大量出血為首發(fā)癥狀，病情兇險(xiǎn)。為了解PUB的發(fā)病機(jī)制，我們對(duì)156例PUB患者的血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、可溶性血管細(xì)胞間粘附分子-1(sVCAM-1)和白細(xì)胞介素-1(IL-1β)水平進(jìn)行檢測(cè)，將其結(jié)果與139例本礦工人健康體檢者比較結(jié)果如下。

1資料和方法

1.1資料來源選取2006年2月至2008年6月在本院門診或住院患者，PUB組:156例，其中胃潰瘍（GU）63例，十二指腸潰瘍（DU）93例，男104例，女52例，年齡26～59（平均38±9.2）歲。根據(jù)臨床表現(xiàn)有嘔血，黑糞，糞隱血試驗(yàn)陽(yáng)性和胃鏡檢查確診，PU患者153例，其中男97例，女56例，年齡25～59（平均37±10.2）歲。根據(jù)臨床表現(xiàn)有周期性和節(jié)律性上腹部疼痛和胃鏡檢查確診，正常對(duì)照組139例，其中GU55例，DU84例，男93例，女46例，年齡26～58（平均37±9.9）歲。三組入選者均排除心、肝、腦、腎、肺疾患及代謝性疾病、高血壓和自身免疫性疾病。

1．2標(biāo)本采集患者于入院次日清晨空腹采肘靜脈血，對(duì)照組采集空腹12h以上靜脈血。2ml血液待凝固后，分離血清，30℃保存待測(cè)。

1．3試劑及設(shè)備①TNF-α、sVCAM-1等的檢測(cè)均采用ELISA雙抗體夾心法，試劑分別由武漢博士德公司、法國(guó)IMMUNOTECH公司、福建邁特生物工程有限公司提供；②IL-1β的檢測(cè)采用放免分析法，試劑由北京福瑞生物工程公司提供；酶標(biāo)儀使用奧地利LABTECH公司生產(chǎn)的ANTHOSHT11型；計(jì)數(shù)儀為中國(guó)科技大學(xué)中佳公司生產(chǎn)的GC300型。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)數(shù)資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，兩組比較用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有顯著性。

2結(jié)果

各組白細(xì)胞介素-1(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和可溶性血管細(xì)胞間粘附分子-1(sVCAM-1)檢測(cè)結(jié)果為：PUB組水平高于對(duì)照組（P<0.01或P<0.05），見表1。

3討論

目前認(rèn)為消化性潰瘍出血患者機(jī)體產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，下丘腦釋放因子促使垂體前葉釋放β-內(nèi)啡肽，β-內(nèi)啡肽水平明顯增高，引起重要臟器功能障礙，組織缺氧，產(chǎn)生大量的自由基導(dǎo)致細(xì)胞損傷[1]。消化性潰瘍出血患者由于感染等致病因素導(dǎo)致患者機(jī)體的內(nèi)皮功能受損，激活單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，使IL-1β、TNF-α和sVCAM-1炎癥因子水平升高。這些炎癥因子與機(jī)體的免疫反應(yīng)、炎癥反應(yīng)和應(yīng)急性蛋白反應(yīng)關(guān)系密切，引起細(xì)胞因子反應(yīng)逐級(jí)放大的瀑布效應(yīng)，進(jìn)而引起全身炎癥反應(yīng)綜合征，并在發(fā)病早期直接促進(jìn)臟器功能損害。TNF-α水平動(dòng)態(tài)變化與消化性潰瘍出血病情變化密切相關(guān)(r=0．873，P<0.01)，其水平持續(xù)升高提示患者有反復(fù)出血頃向，有研究認(rèn)為TNF-α作為細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)中關(guān)鍵的啟動(dòng)和調(diào)節(jié)因子，對(duì)消化性潰瘍出血的病理生理起重要作用。消化性潰瘍出血患者血清IL-lβ、TNF-α和sVCAM-1平均水平高于對(duì)照組，表明細(xì)胞因子參與消化性潰瘍出的發(fā)生和發(fā)展過程?；颊呒?xì)胞因子水平的異常變化與消化性潰瘍出血的發(fā)病有關(guān)。消化性潰瘍出血患者在其致病因素的作用下，巨噬細(xì)胞被活化，引起多種細(xì)胞因子(IL-lβ、 TNF-α和sVCAM-l等)的釋放，說明機(jī)體免疫反應(yīng)過程中的產(chǎn)物通過免疫調(diào)控網(wǎng)絡(luò)參與消化性潰瘍出血的發(fā)生和發(fā)展過程，我們認(rèn)為IL-lβ、TNF-α及sVCAM-l等是反映消化性潰瘍出血的病情和評(píng)價(jià)其預(yù)后的一項(xiàng)敏感性指標(biāo)。

參考文獻(xiàn)

[1]Kim JW. NSAID-induced gastroenteropathy[J].Korean J Gastroenterol，200，Sep;52.3

(收稿日期：2009.03.10)