[摘要] 目的 探討肺炎支原體肺炎患兒治療前后血清體液免疫的動態(tài)變化及臨床意義。

方法 采用免疫比濁法檢測MP-IgM陽性28例患兒治療前后血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)和補體(C3、C4)水平，并與 20例對照組比較。結(jié)果 肺炎支原體肺炎患兒治療前IgA、IgG、IgM高于對照組(P<0.05)，治療后一周與對照組比較則差異無顯著性(P>0.05)。治療前后補體C3、C4與對照組比較，差異無顯著性(P>0.05)。結(jié)論 檢測肺炎支原體肺炎患兒體液免疫的水平，對其病情和預(yù)后的判斷均有重要的臨床價值。 [關(guān)鍵詞] 肺炎支原體肺炎;免疫球蛋白;補體

文章編號:1003-1383(2009)04-0414-02

中圖分類號:R 722.13+5

文獻標(biāo)識碼:A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2009.04.018

肺炎支原體(mpcoplasma，MP)是小兒呼吸道感染的主要病原體之一，肺炎支原體肺炎(mpcoplasma pneumoniae，MPP)近年來是兒科常見呼吸道感染性疾病，其病因及發(fā)病機制尚不太清楚，目前傾向于免疫學(xué)學(xué)說[1]，部分患兒病情較重，常累及全身多個系統(tǒng)，出現(xiàn)肺外并發(fā)癥，這可能與患兒機體免疫狀態(tài)有關(guān)。本研究采用免疫比濁法檢測肺炎支原體肺炎患兒在治療前后免疫球蛋白和補體水平，旨在了解其體液免疫的活化狀態(tài)，為臨床治療提供理論依據(jù)。現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

資料與方法

1.一般資料 選我院兒科2008年2月～2008年10月住院治療的支原體肺炎患兒28例，男16例，女12例，年齡4個月～5歲，平均年齡(2.22±1.00)歲。MPIgA抗體效價>1∶32，MPIgM抗體效價>1∶80，符合MPP診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。檢測前2周未接受激素或免疫制劑治療。對照組20例為門診健康體檢兒童，男12例，女8例，平均年齡(2.05±1.05)歲，近期無呼吸道感染等疾病史。兩組患兒的性別、年齡等比較無顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。



2.研究方法

(1)標(biāo)本采集 患兒入院當(dāng)日采集(未治療前)清晨空腹抽取外周靜脈血5 ml，1.5 ml裝入微量EDTA抗凝管中;另3.5 ml裝入未抗凝管中，2000 r/min離心置-30℃冰箱保存待檢。同期采集對照組標(biāo)本，留取血清方法同上。

(2)測定方法 采用ELISA法測定MPIgA，MPIgM，按試劑盒說明書操作;免疫散射比濁法分析，上機檢測分析IgA、IgG、IgM、C3和C4水平。試劑盒均由上?？迫A生物工程股份有限公司生產(chǎn)提供。 

3.統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行分析，實驗數(shù)據(jù)均用-±s表示，肺炎組與對照組進行單因素方差分析后，組間均數(shù)比較進行t檢驗。設(shè)檢驗水準(zhǔn)α=0.05，以P<0.05為差異有顯著性。

結(jié)果

肺炎支原體肺炎患兒治療前IgG、IgA、IgM高于對照組(P<0.05)，治療后一周與對照組比較，差異無顯著性意義(P均>0.05)。治療前后補體C3、C4與對照組比較，差異無顯著性意義(P均>0.05)。見表1。

表1兩組患者治療參數(shù)比較(-±s，g/L)

組別nIgGIgAIgMC3C4

治療前2011.45±2.28▲1.96±0.44▲1.44±0.59▲0.94±0.140.27±0.08

治療后209.91±2.34△1.73±0.45△1.30±0.38△0.93±0.350.25±0.08

對照組108.71±1.751.49±0.411.08±0.400.82±0.310.23±0.03

F-3.3102.8012.2171.9590.000

P-<0.01<0.05<0.05>0.05>0.05

注:與對照組比較，▲P<0.05;△P>0.05

討論

近年來，由肺炎支原體所致的支原體肺炎已成為常見的呼吸道疾病之一[3，4]，其發(fā)病機理是肺炎支原體感染宿主后，除可通過粘附因子P1蛋白粘附于上皮細(xì)胞表面受體上，吸取宿主細(xì)胞養(yǎng)分賴以生長繁殖，釋放有毒代謝產(chǎn)物如H2O2、NH3等損傷宿主細(xì)胞外，尚可引起宿主細(xì)胞抗原結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，或由宿主細(xì)胞存在著與其相同的糖脂類抗原而刺激B細(xì)胞產(chǎn)生自身抗體，導(dǎo)致免疫病理反應(yīng)[5]，在抗感染免疫中，體液免疫起重要作用，但始終離不開細(xì)胞免疫的參與。

有研究發(fā)現(xiàn)[6]，患者感染肺炎支原體后，刺激機體免疫系統(tǒng)，使體液中的可溶性白細(xì)胞介素2受體濃度升高，導(dǎo)致細(xì)胞免疫功能處于抑制狀態(tài)，而以體液免疫為主，使體液中的IgA、IgG、IgM等免疫球蛋白逐漸升高，并持續(xù)較高水平。也有報道[7]，MP感染患兒免疫球蛋白一項或多項高于正常，其中以IgM增高者最多。本研究結(jié)果顯示，MPP患兒在治療前血清IgA、IgG、IgM明顯高于對照組(P<0.05)，治療后一周則與對照組無顯著性差異(P>0.05)。治療前后補體C3、C4與對照組比較，差異無顯著性(P>0.05)。表明隨著機體的恢復(fù)，免疫球蛋白也隨之降低，說明MPP感染患兒B淋巴細(xì)胞功能較亢進，合成免疫球蛋白增多，MPP患兒普遍存在免疫功能紊亂。由于肺炎支原體可經(jīng)血行播散至全身各器官組織，并且和人體某些組織存在著部分共同抗原，感染后可形成相應(yīng)的自身抗體，形成免疫復(fù)合物;然后激活補體系統(tǒng)和免疫細(xì)胞，發(fā)揮強大的免疫效應(yīng)，導(dǎo)致多系統(tǒng)免疫損傷;同時免疫復(fù)合物激活補體系統(tǒng)后，產(chǎn)生中性粒細(xì)胞趨化因子，吸引大量白細(xì)胞，侵入病變部位，釋放溶酶體中的水解酶，引起增生和破壞性病變，可以解釋臨床上支原體肺炎常合并多系統(tǒng)肺外并發(fā)癥的現(xiàn)象。研究提示檢測肺炎支原體肺炎患兒體液免疫水平，有助于了解病情程度及預(yù)后。因此，建議在治療MPP感染過程中，在使用大環(huán)內(nèi)酯類藥物同時，使用一些調(diào)節(jié)免疫的藥物，可防止MPP肺外并發(fā)癥，提高療效，縮短病程及減少復(fù)發(fā)。

參考文獻

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(收稿日期:2009-05-06 編輯:梁明佩)