劉愛君

[摘要] 應激性心肌病是1990年日本的Hikaru Sato等首次報道的心肌疾病，近幾年隨著對其認識的提高，報道也越來越多。本文結合本院病例，并參考文獻對其臨床表現(xiàn)及發(fā)病機制進行分析。

[關鍵詞] 應激性心肌??；診斷；分析

[中圖分類號]R542.2 [文獻標識碼] B[文章編號] 1673-7210（2009）03（b）-141-02

根據(jù)我院近5年開展冠脈造影的病例分析，可見隨著臨床診斷技術的不斷提高，對應激性心肌病的認識也越來越高，以前常被診斷為冠心病、急性心肌炎以及擴張型心肌病等，因為這幾種疾病的癥狀和心電圖幾乎相似，常造成臨床上的誤診。現(xiàn)對我院近5年病例回顧性分析以及參考外院病例，總結如下：

1 臨床資料

1.1 對象

2003年3月～2008年8月住院患者共12例，男2例，女10例，年齡30～71歲，平均55歲，均無高血壓、糖尿病及心臟瓣膜病史。

1.1.1臨床表現(xiàn)特點 應激性心肌病發(fā)病前常有強烈的精神或軀體應激，本組患者中：驚嚇2例，遭遇車禍2例，醫(yī)療過程中的恐懼3例，突發(fā)腦出血2例，嗜鉻細胞瘤1例，日曬1例，上夜班并長時間聞油漆味1例。癥狀：昏厥2例,胸痛8例，呼吸困難2例，均伴隨心悸、乏力等表現(xiàn)。體征：低血壓狀態(tài)（血壓≤80/50 mm Hg）3例，其中，心原性休克1例，心動過緩（心率≤50次/min）2例，心臟驟停1例，心動過速（心率≥100次/min）4例。聽診心音均為低鈍、各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。

1.1.2心電圖改變本組患者中ST段抬高2例，ST段壓低6例，且伴“冠狀T波”4例，合并異常Q波1例，單純T波倒置4例，陣發(fā)性房顫1例，Q-Tc延長4例。上述心電圖變化除T波恢復較慢外多在1個月內(nèi)恢復正常，與文獻報道的相似[1]。

1.1.3 心肌酶學改變多為輕至中度升高，與急性心肌梗死的酶學改變截然不同，CK升高到400～600 U/L，CK-MB升到30～50 U/L。

1.1.4 超聲心動圖特點Wittstein等[2]在其19例應激性心肌病研究序列中發(fā)現(xiàn)：發(fā)病早期（住院第1天），左室平均射血分數(shù)為20%（15～30%），所有患者表現(xiàn)出類似的收縮類型，即基底部收縮功能保存良好，心室中部中重度受損，心尖部運動消失或呈現(xiàn)反向運動。在住院的第3～7天，左室射血分數(shù)逐漸恢復，住院第4天時，平均恢復至45%,心尖部運動明顯恢復但仍然較弱。發(fā)病21 d后，左室射血分數(shù)恢復至60%，室壁運動恢復至正常。冠狀動脈造影特點：上述12例患者冠脈造影均為正常。左心室造影：因入院時病情不穩(wěn)定均于發(fā)病7～10 d進行的造影，此時左心室射血分數(shù)40%～50%，左心室室壁及心尖部運動略減弱。由于我院核磁無心臟參數(shù)的設置，未行心臟MRI檢查，條件所限亦未行心內(nèi)膜活檢。

1.2 診斷

上述12例患者入院時依其癥狀、體征以及心電圖改變，開始時8例診斷為冠心病，甚至6例考慮為急性心肌梗死，3例診斷為擴張型心肌病，1例考慮為急性心肌炎。與其他心臟病不同的是這12例患者的癥狀、體征、心電圖以及酶學變化數(shù)天內(nèi)很快恢復正常，又經(jīng)超聲心動圖、冠狀動脈造影及左心室造影確診為應激性心肌病。

2 討論

應激性心肌病，又稱為Tako-Tsubo綜合征、心尖部氣球樣變綜合征等，是1990年Hikaru Sato等[3]首次報道的，主要特征為一過性心尖部呈氣球樣急性擴張型心肌病，它的心室擴大及異常室壁運動具有可逆性，預后良好。本病患者發(fā)病前多有心理或身體應激情況存在，而且發(fā)病時患者血漿兒茶酚胺等應激性物質(zhì)水平明顯增高，故將本病命名為應激性心肌病。

本病患者發(fā)病前均伴有明顯的精神或軀體疾患[1]，如受到驚嚇、遭遇車禍、搶劫、醫(yī)療過程中的恐懼、親人亡故、突發(fā)腦出血、支氣管哮喘、癲癇發(fā)作、急腹癥、勞累、日曬、上夜班、聞異味等誘因，發(fā)病突然，均有明顯的應激因素。

應激性心肌病的發(fā)病機制：①交感神經(jīng)系統(tǒng)和兒茶酚胺介導的心肌頓抑可能是其重要的病理生理基礎: Wittstein等[2]在13例患者中進行了神經(jīng)體液因子的測定，發(fā)現(xiàn)在住院的第1～2天內(nèi)，其血漿兒茶酚胺水平是急性心肌梗死（Killip Ⅲ級）患者的2～3倍，是正常人的7～34倍。在住院第7～9天恢復至峰值的1/3～1/2，但仍高于急性心肌梗死患者相應的血漿濃度。因此認為，交感神經(jīng)的過度激活在發(fā)病過程中起關鍵作用，其機制可能是兒茶酚胺對心肌細胞的直接損傷導致心肌頓抑。高濃度的兒茶酚胺通過鈣超載、氧自由基釋放等使心肌細胞受損[4]，導致心臟收縮功能降低，表現(xiàn)為室壁運動異常和心功能不全。有研究表明，心尖部心肌對交感神經(jīng)刺激的反應性強，可能使得心尖部更容易受到血兒茶酚胺水平升高的影響[5]。這一現(xiàn)象也許可以解釋應激性心肌病患者的心尖部室壁運動減低甚至消失的現(xiàn)象。②雌激素水平減低：Ueyama等[6]在動物模型的研究中也證實了雌激素水平減低可能是應激性心肌病在絕經(jīng)后女性中發(fā)病率增高的基礎。其他學說：③冠狀動脈痙攣；④微血管痙攣；⑤脂肪酸代謝障礙；⑥病毒感染。

綜上所述，當出現(xiàn)下列情況時應高度警惕是否為應激性心肌?。孩儆袊乐氐男睦砘蜍|體應激因素。②心電圖及心肌酶有輕微改變，與病情不相符。③冠狀動脈造影正常。④超聲心動圖或左室造影提示的特殊的左室形態(tài)恢復迅速。⑤多見于絕經(jīng)期后女性。⑥預后良好。本病有復發(fā)可能，因此要告知患者及家屬要避免誘發(fā)因素。

[參考文獻]

[1]高嘵津,楊躍進.應激性心肌病的研究進展[J].中華心血管病雜志,2008,4:374-375.

[2]Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JAC, et al. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress[J].N Engl J Med,2005,352:539-548.

[3]Sato H, Tateishi H, Uchida T,et al. Tako-tstubo like cardiomyopathy due to multivessel spasm.// Kodama K, Haze K, Hon M. Clinical aspect of myocardial injury: from ischemia to heart failure[M].Tokyo:Kagakuhyoronsha Co,1990.56-64.

[4]Singal PK, Kapur N, Dhillon KS, et al. Role of free radicals in catecholamine-induced cardiomyopathy[J].Can J Physiol Pharmacol,1982,60:1390-1397.

[5]Mori H, Ishikawa S, Kojima S, et al. Increased responsiveness of left ventricular apical myocardium to adrenergic stimuli[J]. Cardiovasc Res,1993,27:192-198.

[6]Ueyama T, Hano T, Kasamatsu K,et al. Estrogen attenuates the emotional stress-induced cardiac responses in the animal model of Tako-tsubo （Ampulla）cardiomyopathy[J].J Cardiovasc Pharmacol,2003,42(Suppl 1):117-119.

(收稿日期：2008-11-10)