劉　勝

【摘要】 目的 探討胃手術(shù)后胃癱綜合征的診斷和治療。方法 對近10年來胃切除術(shù)后發(fā)生胃癱的14例臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 14例經(jīng)保守治療后均治愈。結(jié)論 胃癱綜合征的發(fā)生是由多種因素誘發(fā)，診斷時(shí)必須排除機(jī)械性、器質(zhì)性病變，采用非手術(shù)療法均可治愈。

【關(guān)鍵詞】胃切除術(shù)：胃癱綜合征：診斷：治療

胃大部切除術(shù)后殘胃胃癱綜合征(postsurgical gastroparesis syndrome，PGS)是指手術(shù)后出現(xiàn)的一種以胃流出道非機(jī)械性梗阻為主要征象的功能性疾病^[1]。本院自1993年1月至2006年10月共診治PGS 14例，占同期胃切除術(shù)560例的2．5%，現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 本組14例均符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)胃鏡或泛影葡胺造影證實(shí)。其中男6例，女8例。年齡38~76歲，平均62．5歲，原發(fā)病為胃及十二指腸球部潰瘍4例，胃癌8例，胃間質(zhì)腫瘤2例，本組14例術(shù)前均無合并糖尿病。

1．2 診斷標(biāo)準(zhǔn) ①凡胃手術(shù)后4～5 d，肛門恢復(fù)排氣，拔除胃管進(jìn)流質(zhì)或由流質(zhì)改為半流質(zhì)飲食后出現(xiàn)中上腹飽脹、惡心、嘔吐，體檢發(fā)現(xiàn)胃振水音；②胃引流量每日超過600~800 ml，并持續(xù)6～10 d或更久；③術(shù)后未應(yīng)用影響胃平滑肌收縮的藥物；④胃造影及胃鏡檢查：胃蠕動減弱或消失，殘胃擴(kuò)張，24 h動態(tài)觀察可見遠(yuǎn)端空腸顯影或胃鏡示吻合口水腫，胃鏡順利通過吻合口至輸出袢；⑤無引起PGS的基礎(chǔ)病如糖尿病等。

1．3 手術(shù)方式 畢Ⅱ式胃大部切除術(shù)4例，畢Ⅰ式胃大部切除術(shù)2例，根治性遠(yuǎn)端胃大部切除術(shù)8例（畢Ⅱ式5例，畢Ⅰ式3例）。

1．4 癥狀出現(xiàn)時(shí)間 術(shù)后第5天4例，第6天6例，第7天3例，第8天1例。進(jìn)全流飲食后發(fā)病10例，改半流質(zhì)飲食后發(fā)病4例。

2 結(jié)果

消除患者心理因素； 禁食、持續(xù)有效胃腸減壓；2次/d用3%溫鹽水洗胃減輕吻合口水腫,促進(jìn)胃動力恢復(fù)；維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，補(bǔ)充足夠的熱量、蛋白質(zhì)、維生素及微量元素、糾正負(fù)氮平衡；應(yīng)用胃動力藥物：①如胃復(fù)安10~20 mg肌內(nèi)注射，1次/6 h;② 多潘立酮或西沙必利10~20 mg，3次/d，胃管注入;③靜脈應(yīng)用紅霉素3～6 mg/kg；靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素減輕吻合口水腫。本組14例經(jīng)保守治療全部治愈，持續(xù)8～28 d，平均17．5 d。

3 討論

3．1 發(fā)病因素及機(jī)制 本病發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚，其發(fā)病原因可能有手術(shù)操作因素、神經(jīng)因素、基礎(chǔ)病因素、精神因素、飲食結(jié)構(gòu)改變。長期應(yīng)用抑制胃腸蠕動藥物、腹腔感染、手術(shù)方式、吻合技術(shù)、營養(yǎng)狀況、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂等引起胃腸道麻痹。手術(shù)切除范圍越廣，胃腸道重建越復(fù)雜，術(shù)后發(fā)生胃癱的可能性越大。手術(shù)破壞了胃的完整性，切除了胃竇和幽門部分等蠕動起搏點(diǎn)，造成胃動力減弱或改變。不適當(dāng)?shù)奈傅乐亟ㄓ绊懳改c道蠕動的協(xié)調(diào)性，甚至造成胃腸道逆蠕動。手術(shù)離斷迷走神經(jīng)和幽門，影響術(shù)后胃張力的恢復(fù)，降低胃的儲存和機(jī)械性消化食物的能力，導(dǎo)致胃排空障礙?；颊叩幕A(chǔ)病情況亦是引起胃癱的重要因素 ?；颊郀I養(yǎng)不良，低蛋白血癥，全身免疫力低下等，易引起術(shù)后吻合口瘺、吻合口水腫、輸出性狹窄或痙攣等致胃排空障礙。糖尿病可導(dǎo)致支配內(nèi)臟植物神經(jīng)病變，使胃張力減弱，高血糖對胃動力有明顯抑制作用，而腹腔污染嚴(yán)重，術(shù)前有低鉀及不同程度腸麻痹，術(shù)后更易出現(xiàn)胃癱。另外，精神因素，術(shù)后強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)引起自主神經(jīng)功能紊亂，胃腸神經(jīng)興奮性受到抑制，導(dǎo)致胃排空延遲。

總之，上述因素在大量胃手術(shù)中都存在，所以PGS很難用一種因素解釋，但只要一種或多種因素干擾胃及空腸的正常運(yùn)動，即可發(fā)生PGS^[2]。

3．2 治療

3．2．1 心理治療消除患者緊張情緒，使患者積極配合治療，可適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑，可使處于抑制狀態(tài)的迷走神經(jīng)得到緩解，減輕或消除神經(jīng)對胃蠕動的抑制，達(dá)到治療效果^[3]。

3．2．2 一般治療 ①嚴(yán)格禁食、胃腸減壓；②維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，必要時(shí)采用全腸外營養(yǎng)（TPN）治療^[4]或空腸置營養(yǎng)管、空腸造瘺、行EN治療；③糾正貧血、低蛋白、補(bǔ)充足夠的熱量及維生素、微量元素、糾正負(fù)氮平衡。

3．2．3 藥物治療 胃腸道動力藥物：①甲氧氯普胺：是多巴胺D2受體拮抗劑，能提高靜止?fàn)顟B(tài)的胃腸括約肌張力，促進(jìn)胃腸道蠕動；②多潘立酮是多巴胺受體拮抗劑，可增強(qiáng)胃蠕動；③西沙必利是全胃腸動力藥，能增強(qiáng)胃、小腸、結(jié)腸的推動性運(yùn)動，加強(qiáng)胃排空和胃腸協(xié)調(diào)運(yùn)動；④大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，主要是紅霉素及其衍生物，可能是胃動素受體激動劑，能促進(jìn)胃排空，無刺激胃分泌作用，能快速糾正紊亂的胃電解質(zhì)和減輕胃潴留；⑤糖皮質(zhì)激素：短期應(yīng)用有利于減輕胃黏膜及吻合口水腫，促進(jìn)胃腸功能恢復(fù)。

總之，PGS是一種功能性改變，經(jīng)非手術(shù)治療均可治愈。切忌試圖用手術(shù)方法改善或終止PGS的病程。

參考文獻(xiàn)

［1］ 秦新裕,劉風(fēng)林.術(shù)后胃癱的治療和診斷.中華消化雜志，2005，25（7）:441.

［2］ 楊維良，張野，王夫景，等.胃切除術(shù)后殘胃排空延遲綜合癥的診斷和治療.中國普通外科雜志，1996，5：208-210.

［3］ 孫政，楊鎮(zhèn)，徐均耀，等.賁門周圍血管離斷術(shù)后胃癱的診斷和治療.中國普通外科雜志，2003,12（7）：550-551.

［4］ 楊維良，遲強(qiáng)，孫世波.全胃腸營養(yǎng)在胃大部分切除術(shù)后殘胃排空延遲綜合癥治療中的應(yīng)用.臨床外科雜志，1995，3：274.