睡眠是人體的生理調(diào)節(jié)活動，與人的健康、心理及工作能力密切相關(guān)。在當(dāng)前市場經(jīng)濟(jì)競爭年代，人們生活節(jié)奏加快，工作量過多過大，心理負(fù)荷過重，身體過度疲勞，大腦長期處于高度緊張和應(yīng)激狀態(tài)，嚴(yán)重破壞睡眠一醒覺周期，導(dǎo)致睡眠時間過短，睡眠質(zhì)量下降，久之成為病變。睡眠一剝奪的原因很多，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征就是耳鼻咽喉科睡眠一剝奪最嚴(yán)重的病癥。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(簡稱OSAHS)即睡眠呼吸暫停綜合征，是指睡眠過程中頻繁發(fā)生部分或全部上氣道阻塞，擾亂人們正常通氣和睡眠結(jié)構(gòu)而引起的一系列病理生理性變化。正常成人在7小時夜間睡眠時間內(nèi)，至少有30次呼吸暫停，每次呼吸暫停時間至少10秒以上，即呼吸暫停時間至少占整個睡眠的1.2％。然而臨床所見OSAHS病人，一夜間出現(xiàn)呼吸暫停次數(shù)遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過30次以上，每次呼吸暫停時間可達(dá)30-90秒，少數(shù)病人呼吸暫停的時間可占睡眠時間的一半。OSAHS可發(fā)生在任何年齡，男女均可發(fā)生。國外資料顯示，OSAHS在成年人患病率為2％～4％，僅美國OSAHS病人就有3 000萬。我國保守計算亦有26000萬。國外報道，30～50歲人群有20％男性和5％女性有鼾癥；60歲左右者則有60％男性和40％女性發(fā)生鼾癥。肥胖者要比體瘦者高3～4倍，全球每天約有3 000人的死亡與OSAHS有關(guān)。鼾癥是OSAHS的前驅(qū)階段。有人對鼾癥患者經(jīng)多道睡眠儀監(jiān)測，其中52.63％達(dá)到OSAHS的標(biāo)準(zhǔn)。鼾聲是睡眠期間上呼吸道氣流通過時，沖擊鼻咽、軟腭、懸雍垂、扁桃體、腭咽弓、舌根、會厭等部位黏膜邊緣和黏膜表面分泌物引起振動而產(chǎn)生的聲音。若鼾聲超過60分貝以上，影響上氣道呼吸氣流的通過，同時妨礙別人休息或?qū)е滤藷罆r則稱為鼾癥；重者鼾癥聲音響度達(dá)80分貝12～13，且有明顯缺氧者，則稱為OSAHS。由于上呼吸道不同截面的結(jié)構(gòu)變異、狹窄、塌陷或阻塞性疾病等，在人們睡眠時其氣道無法維持生理性開放狀態(tài)，導(dǎo)致病人出現(xiàn)低通氣或呼吸暫停。

發(fā)病原因

上呼吸道任何解剖部位的變異、狹窄或阻塞性病變引起順應(yīng)性改變，以及影響神經(jīng)調(diào)節(jié)等因素，都可導(dǎo)致OSAHS。

1、鼻部異常：如前鼻孔狹窄或閉鎖、鼻腔廣泛性粘連、鼻中隔偏曲，各種鼻炎、鼻竇炎，鼻腔各種良性和惡性腫瘤，等，都能減少有效通氣截面積和引起鼻阻力增加，吸氣時咽腔負(fù)壓增大，鼻腔一咽部神經(jīng)反射減弱，張口呼吸，繼發(fā)頦舌肌張力下降，以及引起咬合關(guān)系錯位、下頜發(fā)育障礙等，促進(jìn)OSAHS的發(fā)生。

2、鼻咽和口咽部：最常見的病變是腺樣體肥大、鼻咽部狹窄或閉鎖、鼻咽部良性和惡性腫瘤、扁桃體肥大、腭咽腔狹小、軟腭、懸雍垂肥大過長以及肥胖體型造成的脂肪堆積、咽肌麻痹等。

3、口腔：常見者有巨舌癥、舌體腫瘤、舌根部異位甲狀腺、繼發(fā)性黏液水腫的舌體增大、腭粘連或咽梗阻等。

4、喉部及氣管：雖為空腔器官，因解剖變異或病變造成氣道受阻，如小兒先天性喉蹼、喉軟骨軟化、喉囊腫；成人的會厭炎、會厭囊腫、聲門上水腫、聲帶麻痹、喉及氣管各種新生物，外傷后引起的喉氣管狹窄以及頸部原發(fā)或轉(zhuǎn)移性腫瘤壓迫；等。

5、先天性頜面部發(fā)育畸形：面中部發(fā)育不良(唐氏綜合征、軟骨發(fā)育不全等)、下頜發(fā)育不全、下頜骨顏面發(fā)育不全、小頜、腭裂、硬腭高拱、舌下垂、頦后縮、侏儒癥、各種發(fā)育不全以及代謝性疾病等，均可造成頜面結(jié)構(gòu)的異常。

6、全身性疾?。褐w肥大癥引起的舌體增大，甲狀腺機(jī)能減退引起的黏液性水腫，慢性淋巴細(xì)胞性白血病性咽峽炎，女性絕經(jīng)后的內(nèi)分泌紊亂，等。肥胖病人60％－80％發(fā)生OSAHS，其原因：①這類病人舌體肥厚，軟腭、懸雍垂和咽壁有過多脂肪沉積，易致氣道阻塞；②上氣道開放程度與肺的體積變化有關(guān)，肥胖者的肺體積明顯減少，故出現(xiàn)肥胖性肺換氣不足綜合征；③腹腔脂肪增多，導(dǎo)致容量增加，使橫膈升高。降低呼吸動作力度。

綜合上述原因，引起OSAHS具體情況是：①腭肌、舌肌及咽肌的張力不夠。在呼吸周期的吸氣期不能保持呼吸道開放；②軟腭、懸雍垂過長，呼吸時導(dǎo)致鼻咽氣道狹窄并發(fā)生振動；③咽腔有占位病變，從而占據(jù)了咽部氣道；④鼻腔通氣受限，在吸氣時可使塌陷性的氣道部分產(chǎn)生更大的負(fù)壓。按阻塞部位分四型：I型：狹窄部位在鼻咽部以上(鼻咽鼻腔)；Ⅱ型：狹窄部位在口咽部(腭和扁桃體水平)；Ⅲ型：狹窄部位在下咽部(舌根會厭水平)；Ⅳ型：以上部位均有狹窄或兩個以上部位狹窄。

臨床表現(xiàn)

OSAHS病人在睡眠過程中頻繁出現(xiàn)部分或全部氣道阻塞，不能安然入眠。夜間表現(xiàn)為張口呼吸，睡眠打鼾，呼吸暫停，反復(fù)從噩夢中驚醒。為拮抗呼吸阻塞，患者不自主的在睡眠中亂動掙扎，突然揮動手臂，甚至發(fā)生坐起或站立。常有失眠、夢游、夢魘，少數(shù)人夜間遺尿，全身出汗、流涎，有時睡前出現(xiàn)幻覺。白天表現(xiàn)為晨起頭痛，感覺困倦，極易疲勞，過多嗜睡，在與他人交談、吃飯、讀書看電視、開會學(xué)習(xí)、開汽車時打瞌睡。調(diào)查顯示，司機(jī)因打瞌睡發(fā)生交通事故占全部交通事故的25％，占惡性交通事故的83％，OSAHS病人發(fā)生交通事故是正常人群的7倍。不少人騎自行車時，因打盹而跌倒。另外，情緒紊亂，變化無常，性格怪僻，行為怪異，思想不集中，記憶力減退，分析判斷能力差，思維混亂，工作效率低，常出現(xiàn)差錯事故。

兒童長期張口呼吸，可導(dǎo)致明顯的頜面部發(fā)育畸形，出現(xiàn)“腺樣體而容”。嚴(yán)重的病例可發(fā)生認(rèn)知缺陷，學(xué)習(xí)困難，行為異常，生長發(fā)育遲緩。由于長期缺氧，導(dǎo)致動脈血氧分壓下降，二氧化碳分壓升高，嚴(yán)重者可引起呼吸性酸中毒。據(jù)調(diào)查，OSAHS病人有26％-48％發(fā)生高血壓，肺動脈高壓發(fā)生率占17％-42％，有心力衰竭、心率不齊、室性早搏、竇性心動過緩或過速等。OSAHS病人患冠心病者比正常人多3～4倍，合并肺心病者超過12％-20％。

診斷依據(jù)

1、病史和觀察：向病人和家屬詢問了解夜間睡眠狀況，有無打鼾及憋氣現(xiàn)象，每次憋氣時間和程度，白天有無嗜睡和精神、情緒異常變化。有無體型肥胖、頸部短粗、下頜后縮等，鼻腔及咽部情況，有否高血壓病史，等。

2、多道睡眠儀監(jiān)測：是目前診斷OSAHS最標(biāo)準(zhǔn)的方法，任何年齡均可實(shí)施，是公認(rèn)的“金標(biāo)準(zhǔn)”。多道睡眠議監(jiān)測適應(yīng)指征和臨床意義：①臨床上懷疑OSAHS者；②難以解釋的白天低氧血癥或紅細(xì)胞增多癥；③原因不明的夜間心率失常、夜間心絞痛、清晨高血壓；④監(jiān)測患者夜間睡眠時低血氧程度，為氧療提示客觀依據(jù)；⑤評價各種治療手段對OSAHS的治療效果；⑥鑒別單純鼾癥與OSAHS；⑦鑒別中樞性呼吸暫停及肺泡低通氣；⑧評估睡眠結(jié)構(gòu)及非呼吸相關(guān)性睡眠障礙。

3、其他方法：無條件作多道睡眠儀監(jiān)測者，可用鼻咽部x線側(cè)位攝片，鼻咽喉鏡檢查，鼾聲錄音、錄象，脈搏、血氧飽和度儀檢測，核磁共振、聽性腦干反應(yīng)測聽，等，對OSAHS的診斷亦有重要作用。

預(yù)防治療

OSAHS作為源頭疾病?？梢鸲嘞到y(tǒng)多器官的漸進(jìn)性損害，后期是不可逆的。為此，對OSAHS的早期診斷、早期干預(yù)治療顯得十分重要。

1、預(yù)防重于治療：早期減肥是重要措施之一，臨床觀察OSAHS病人60％-80％呈不同程度的肥胖體型。應(yīng)限制飲食，加強(qiáng)運(yùn)動，戒煙酒，忌用鎮(zhèn)靜藥或安眠劑，改變睡眠姿勢，盡量取側(cè)臥位或俯臥位。白天避免過度疲勞。

2、氣道保持療法：可使用舌保持器、鼻導(dǎo)管法以及鼻瓣擴(kuò)張器等治療，可使鼻通氣量增加45％以上，減少吸氣時鼻腔和咽部氣道負(fù)壓。

3、持續(xù)氣道正壓通氣治療：對中度、重度的OSAHS病人有效率可達(dá)80％-90％，但攜帶不便是其缺陷。

4、手術(shù)治療：其原則是解除上氣道梗阻因素。預(yù)防和治療并發(fā)癥。矯治和切除鼻腔、咽部、喉部等上氣道變異、畸形和阻塞性病變。手術(shù)治療OSAHS是個比較復(fù)雜的問題，因人而異，既要治好病，又要最大限度的保留生理功能。