40L表達(dá)水平的研究"/>
文章編號:1008-6919(2007)09-0107-01中圖分類號:R544.1文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A【實(shí)驗研究】
【摘要】 目的 比較輕、中度高血壓患者與正常人之間血清中炎性標(biāo)記物sCD40L的濃度,觀察高血壓病人炎性因子的變化。方法選取未經(jīng)治療的輕、中度高血壓患者和正常人各45例,ELISA方法測定血清sCD40L的水平,觀察兩組之間的差異。結(jié)果高血壓組sCD40L高于對照組。結(jié)論CD40-CD40L炎性傳導(dǎo)通路與高血壓發(fā)病密切相關(guān)。
關(guān)鍵詞:高血壓,炎性因子, sCD40L
1對象與方法:
按1999年WHO/ISA高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn),收集2006年1月至2006年12月我院門診新發(fā)現(xiàn)的輕、中度高血壓病人45例,其中男25例,女20例,所有患者無冠心病、糖尿病、自身免疫性疾病、腫瘤,女性無正在妊娠或口服避孕藥史,未服用任何降壓藥物。45例我院門診健康體檢者為正常對照組,男28例,女17例,無心、肝、腎、肺疾病、糖尿病和自身免疫性疾病。所有病例均無長期吸煙、飲酒嗜好,體檢檢查肝、腎功能、血糖、透視,腹部B超等檢查均正常。所有入選者測平靜坐位5分鐘后右上肢肱動脈血壓,用標(biāo)準(zhǔn)水銀柱測壓計測量。以柯氏第一相作為收縮壓,柯氏第S相作為舒張壓,共測三次,每次間隔5分鐘,取平均值作為治療前血壓。所有入選者均測血壓、身高、體重、血脂、血糖。
所有受試者抽取空腹12小時靜脈血5ml,靜置半小時后,3000r/min離心10分鐘,取出上清液,置于eppendorf管中,-80℃低溫保存待測。采用ELISA法測定sCD40L。兩組比較采用t檢驗,統(tǒng)計軟件使用SPSS10.0。
2 結(jié)果
高血壓組和對照組年齡、性別相匹配,血脂、體重、血糖兩組對比無統(tǒng)計學(xué)差異 (P>0.05);高血壓組sCD40L高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
3 討論
炎癥可能是高血壓的病因之一,高血壓對血管壁的剪切力可因損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞引起炎癥反應(yīng)。參與血管炎癥反應(yīng)的因子有很多,其中CD40-CD40L是炎癥過程的重要信號傳導(dǎo)通路,sCD40L是可溶性CD40L,其濃度可反映體內(nèi)CD40L的水平。目前研究表明, CD40-CD40L系統(tǒng)在動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中起著非常重要的作用,目前這方面的研究,主要集中在冠狀動脈粥樣硬化的人或動物,在高血壓患者中很少有研究。有研究表明,血小板表達(dá)CD4。和CD40L在原發(fā)性高血壓病人明顯升高[1]。本次研究也表明,高血壓患者血清CD40L水平明顯升高(P<0.01),提示高血壓與冠心病一樣,炎癥參與高血壓的發(fā)病機(jī)制。
CD40-CD40L相互作用產(chǎn)生一系列炎癥反應(yīng),主要與以下生物學(xué)效應(yīng)有關(guān):(1)淋巴細(xì)胞的激活和細(xì)胞因子的分泌;(2)CD40-CD40L相互作用可促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞表達(dá)粘附分子[2];(3)動物實(shí)驗發(fā)現(xiàn)CD40L可通過與CD40的作用上調(diào)血管內(nèi)皮生長因子的表達(dá),從而刺激新生血管的生成[3];(4)CD40-CD40L的相互作用可促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞、吞噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞中組織因子的表達(dá),還可直接調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞的促凝活性[4]。因此,在高血壓時,CDao-CDaoL相互。因此,在高血壓時,CD40-CD40L相互作用可增強(qiáng)促炎細(xì)胞因子、趨化因子和粘附分子的表達(dá)。
參考文獻(xiàn)
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