低血糖癥和腦梗死是急診常見疾病，臨床極易誤診。我院2000年2月～2007年5月共收治低血糖癥誤診為腦梗死27例，總結報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組27例中，男16例，女11例;年齡47～70歲。有糖尿病史15例，過量服降糖藥1例。

1.2 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 淺昏迷15例，深昏迷2例，雙側瞳孔縮小4例，雙側巴彬斯基征陽性19例，單側陽性8例。

1.3 輔助檢查及化驗 27例行頭顱CT平掃均未發(fā)現(xiàn)新鮮梗死灶，14例有陳舊腔隙性腦梗死。查血糖均低于2.8mmol/L，符合低血糖的診斷標準。48h后復查頭CT均較前無變化。

1.4 治療與預后 確診低血糖昏迷后即靜脈推注50%葡萄糖20-100毫升，繼之靜脈滴注10%葡萄糖，直至神志轉清，病情完全穩(wěn)定;常規(guī)吸氧、適當應用胞二磷膽堿或腦復康等保護神經(jīng)以及其他對癥處理。意識清醒后規(guī)律進食，加強靜脈營養(yǎng)支持。治療后27例意識均轉清醒，肢體癱瘓恢復，病理征轉陰，其中24小時恢復20例。

2 討論

2.1 低血糖癥是血糖濃度低于2.8mmol/L，而導致腦細胞處于低糖狀態(tài)的臨床綜合征，嚴重時可引起明顯的腦部癥狀，老年人可突發(fā)意識障礙、肢體癱瘓等，往往首先考慮到腦血管病，造成誤診而延誤治療。葡萄糖為腦細胞活動的主要能源，但腦細胞貯糖有限，每克腦細胞貯糖約25～30μmol，僅能維持數(shù)分鐘腦細胞活動，一旦發(fā)生低血糖，即可有腦功能障礙，嚴重者出現(xiàn)昏迷。如及時治療癥狀可逆轉，如持續(xù)損害則損害為不可逆轉，甚至死亡。低血糖時大腦皮層首先受抑制，繼而皮層下中樞、腦干相繼累及。本組表現(xiàn)雙側巴彬斯基征陽性19例，單側陽性8例。對于發(fā)生局灶癥狀的可能機制，有學者［1］認為有以下3點:（1）低血糖引起反射性交感神經(jīng)興奮致腦血管痙攣;（2）腦動脈硬化引起動脈狹窄;（3）低血糖引起神經(jīng)的選擇性損害。表現(xiàn)為局灶神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的低血糖癥易誤診為腦梗死。血糖<2.8mmol/L，靜脈推注葡萄糖后癥狀迅速緩解，發(fā)病后48h復查頭部CT陰性為與腦血管疾病的鑒別要點。低血糖時腦的能量供給發(fā)生障礙，繼發(fā)大腦某些部位血流自動調(diào)節(jié)作用喪失［3］，腦細胞損害可誘發(fā)腦梗死、低血糖、癥狀性癲癇，進一步加重腦缺氧及腦水腫，意識障礙加深。

2.2 誤診原因：誤診原因(1)病史不詳，老年人多獨居，加上來診時已陷入昏迷，家屬對病人病史不了解;(2)首診醫(yī)師思路窄，對昏迷往往首先想到的是腦部病變，而對低血糖等全身疾病所致昏迷常缺乏警惕;(3)老年糖尿病人多伴有高血壓病及冠心病，故易引導醫(yī)生考慮腦血管病;(4)伴植物神經(jīng)病變的老年糖尿病人，低血糖時交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)如饑餓、心悸、出汗等癥狀常缺乏，而以腦損害癥狀為首要表現(xiàn)。

2.3總之，發(fā)現(xiàn)老年人不明原因昏迷時，除常規(guī)考慮急性腦血管病外，尚要高度警惕低血糖昏迷存在，我們的經(jīng)驗是:老年低血糖昏迷的病人的意識障礙明顯重于腦的局灶定位損害體征，其意識障礙先于定位損害；老年低血糖昏迷的病人均表現(xiàn)有不同程度的皮膚出汗，濕冷及心率增快，瞳孔縮小，但無面癱，與急性腦卒中時的植物神經(jīng)損害不相吻合;老年低血糖昏迷病人均有不同程度的病理反射出現(xiàn)，但此反射時隱時現(xiàn)，時左時右極不恒定，亦與急性腦血管損害不相吻合。有糖尿病史的昏迷病人，醫(yī)生應詳細了解應用降糖藥的情況。處理原則為先用快速血糖儀測定血糖，再決定是否做頭顱CT，可提高疾病的快速確診率。還需要注意的一點老年糖尿病患者血糖不應控制過嚴，并應注意血糖監(jiān)測［2］。

參考文獻

1李玉亭，常家申.老年人低血糖偏癱.中風與神經(jīng)疾病雜志，2001，18（1）:58.

2張紅蓮，揚云鵬，吳進。老年人低血糖昏迷誤診為腦卒中9例臨床分析卒中與神經(jīng)疾病， 2000Vol.7No.1P.6.