【摘要】 目的 觀察早期康復(fù)訓(xùn)練聯(lián)合鹽酸丁咯地爾對急性腦梗死患者早期恢復(fù)期的療效及安全性。方法 設(shè)立早期康復(fù)訓(xùn)練聯(lián)合鹽酸丁咯地爾治療組(50例)和丹參注射液對照組(46例)。治療前后采用全國第四屆腦血管病會議通過的《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)》分別進(jìn)行臨床療效判定。結(jié)果 治療組總有效率顯著高于對照組(P<0.01)。兩組治療后神經(jīng)功能缺損評分均有改善(P<0.01)，但治療組改善更明顯(P<0.05)。結(jié)論 鹽酸丁咯地爾聯(lián)合早期康復(fù)訓(xùn)練能改善腦梗死患者的神經(jīng)功能。

【關(guān)鍵詞】 鹽酸丁咯地爾；早期康復(fù)訓(xùn)練；腦梗死

文章編號：1003-1383(2007)04-0370-02

中圖分類號：R 743.33

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

急性腦梗死是一種常見病、多發(fā)病，其病死率、致殘率較高，嚴(yán)重影響人們的健康和生活質(zhì)量，近年來其發(fā)病率呈上升趨勢。我們自2003年1月至2006年11月開始在臨床上應(yīng)用鹽酸丁咯地爾聯(lián)合早期康復(fù)訓(xùn)練治療急性腦梗死，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

資料與方法

1.一般資料 隨機選擇96例診斷明確的腦梗死住院患者，均符合以下入選標(biāo)準(zhǔn)：①符合1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)^[1]；②全部病例經(jīng)頭顱CT或MRI證實；③發(fā)病72小時以內(nèi)住院；④首次發(fā)病或既往雖有中風(fēng)史本次發(fā)病前后無后遺癥；⑤入組前未經(jīng)抗凝、溶栓、血液稀釋等治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：①出血性梗死；②血液病患者；③嚴(yán)重心肝和腎功能損害；④嚴(yán)重精神癥狀者；⑤嚴(yán)重癡呆者；⑥過敏體質(zhì)，對多種藥物過敏或近期有過敏性疾?。虎叨虝盒阅X缺血發(fā)作，可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損或腦栓塞。隨機分為兩組。對照組46例，男28例，女18例，年齡63±12.60歲(37～72歲)，病程平均19.76±4.12 h；治療組50例，男30例，女20例，年齡64±11.80歲(38～70歲)，病程平均20.26±3.94 h。兩組患者性別、年齡、既往史、病程和伴發(fā)病及神經(jīng)功能缺損評分等比較差異無顯著性(P>0.05)，具有可比性。

2.治療方法 治療組用鹽酸丁咯地爾200 mg+生理鹽水250 ml靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療15 d ，并聯(lián)合早期康復(fù)訓(xùn)練，康復(fù)訓(xùn)練計劃是根據(jù)患者的病情，選擇由簡單到復(fù)雜，由少到多，循序漸進(jìn)的方式，訓(xùn)練內(nèi)容包括：①保持良好的肢體位置；②體位變換；③關(guān)節(jié)的被動活動；④預(yù)防吸入性肺炎；⑤床上移動訓(xùn)練；⑥床上動作訓(xùn)練；⑦起坐訓(xùn)練；⑧坐立平衡訓(xùn)練；⑨日常生活能力量表(ADL)訓(xùn)練；⑩移動訓(xùn)練等。對照組用丹參注射液20 ml+生理鹽水250 ml靜脈滴注，1次/d連續(xù)治療15 d。兩組患者使用其他治療腦血管病的藥物基本相同。

3.療效評定標(biāo)準(zhǔn) 兩組患者在治療前和治療后，按照全國第四屆腦血管病會議通過的《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)》分別進(jìn)行評分^[1]。并進(jìn)行臨床療效評定。神經(jīng)功能改善率=(治療前總分-治療后總分)/治療前總分×100%?；救荷窠?jīng)功能缺損改善率為91%～100%，生活能力達(dá)0~1級；顯著進(jìn)步：改善率46%～90%，生活能力達(dá)1~3級；進(jìn)步：改善率18%～45%；無變化：改善率為<17%；惡化：指功能缺損評分增加17%?；救?顯著進(jìn)步+進(jìn)步合計為總有效。

4.統(tǒng)計學(xué)處理 兩組患者神經(jīng)功能缺損程度評分比較采用成組設(shè)計的t檢驗，治療前后的比較采用配對t檢驗。臨床療效比較采用χ2檢驗。

結(jié)果

1.兩組臨床療效比較 治療組總有效率88.00%，對照組總有效率為63.04%，治療組總有效率顯著高于對照組(P<0.01)。見表1。

2.兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較 兩組治療后神經(jīng)功能缺損評分均顯著下降(P<0.01)，治療組較對照組下降更顯著(P<0.05)。見表2。

3.不良反應(yīng) 治療組出現(xiàn)頭暈2例，皮膚潮紅1例，嗜睡1例，胃部不適3例，經(jīng)對癥處理后癥狀消失。對照組有2例出現(xiàn)頭暈，減慢滴速后癥狀消失，對心電圖，血壓、肝腎功能，血尿常規(guī)均無明顯影響。

討論

腦梗死屬于缺血性腦血管病，腦梗死后由于腦供血障礙使得腦組織缺血、缺氧、軟化、壞死出現(xiàn)一系列神經(jīng)缺損征。是一種常見病、多發(fā)病、嚴(yán)重影響人們的健康和生活質(zhì)量，甚至危及生命。缺血性腦血管病的治療到目前為止尚缺乏特效方法。近年來有關(guān)半暗帶“時間窗”的研究為超早期溶栓治療奠定了理論基礎(chǔ)，但溶栓治療由于條件要求嚴(yán)格，且有一定的出血危險性，絕大多數(shù)病人就診時間超過了溶栓的最佳時間窗，因此并不能廣泛應(yīng)用。所以，臨床以實施腦保護(hù)及改善循環(huán)為主要手段。鹽酸丁咯地爾是一種改善腦組織血液循環(huán)的藥物，其作用機制可能與下列有關(guān)：①競爭性抑制α₁和α₂腎上腺素能受體，引起血管平滑肌的舒張，顯著降低全血黏滯度，增強紅細(xì)胞變形能力，從而增加了腦缺血組織局部的血流量^[2]；②可降低血小板聚集率和纖維蛋白原^[3]。③非特異性微弱的鈣拮抗作用，腦缺血時存在嚴(yán)重Ca²⁺內(nèi)流紊亂，大量Ca²⁺蓄積在神經(jīng)組織內(nèi)產(chǎn)生毒性作用，促發(fā)和加劇繼發(fā)性腦缺血損害^[4]，鹽酸丁咯地爾作用于腎上腺素能受體，抑制去甲腎上腺素(NE)引起的內(nèi)鈣增加，而且對組胺受體依賴性鈣通道有較弱的阻滯作用，減輕鈣超載從而減輕或阻止繼發(fā)性腦缺血損害。④增加氧節(jié)約的效率，鹽酸丁咯地爾在未影響氧代謝的情況下，控制了氧節(jié)約效率，從而對組織氧的利用有潛在保護(hù)作用^[5]。總之，鹽酸丁咯地爾可通過直接或間接作用降低血液黏度及組織鈣內(nèi)流，增加腦缺血局部血流量等達(dá)到防止急性腦梗死區(qū)的進(jìn)一步擴(kuò)大和促進(jìn)神經(jīng)功能缺失的恢復(fù)^[6]。早期康復(fù)訓(xùn)練也明顯有助于急性腦梗死功能恢復(fù)^[7]，康復(fù)的療效是肯定的，腦卒中病人臨床試驗結(jié)果顯示，康復(fù)治療可加速神經(jīng)功能障礙的恢復(fù)，縮短病人的住院時間，節(jié)省住院費用，減低病人的依賴，早期康復(fù)療效優(yōu)于延遲康復(fù)。

本組觀察表明，鹽酸丁咯地爾聯(lián)合早期康復(fù)訓(xùn)練治療急性腦梗死，能改善神經(jīng)功能的日常生活能力，神經(jīng)功能缺損評分均顯著低于治療前，且療效優(yōu)于對照組，表明鹽酸丁咯地爾聯(lián)合早期康復(fù)對急性腦梗死有明顯的治療作用，作用快、療效好。鹽酸丁咯地爾可降低血黏度，阻止鈣離子內(nèi)流，增加腦缺血局部的血流量，可減輕急性腦梗死區(qū)進(jìn)一步擴(kuò)大和促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。增加腦部血流的灌流量而不產(chǎn)生盜血現(xiàn)象，能阻斷α-腎上腺素受體，抑制血小板聚集，改善紅細(xì)胞變形性，有利于減少腦卒中的危險因素，對微循環(huán)障礙性疾病，特別是過去認(rèn)為不可能的部位，如腦干的微循環(huán)有良好的臨床效果。

腦卒中的特點是：“疾病與障礙共存”，故康復(fù)應(yīng)與治療并進(jìn)，從而減少并發(fā)癥，降低致殘率和病死率，促進(jìn)病人回歸家庭及社會。目前，藥物治療聯(lián)合早期康復(fù)國內(nèi)外報道較少，值得臨床應(yīng)用推廣。

參考文獻(xiàn)

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(收稿日期：2007-04-16 修回日期：2007-07-04)

(編輯：梁明佩)

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