瘋牛病 瘋鹿病和“瘋?cè)瞬 ?/h1>
2006-12-31 00:00:00郭興
百科知識(shí) 2006年10期
瘋牛病已經(jīng)是現(xiàn)代社會(huì)影響人們健康和社會(huì)經(jīng)濟(jì)的一種重要?jiǎng)游镆卟?，為此日本直到現(xiàn)在還未解禁對(duì)美國(guó)的牛肉進(jìn)口。如今，北美的加拿大和美國(guó)又發(fā)生了大量瘋鹿病（mad deer disease），這似乎給已經(jīng)形成瘋牛病蔓延的歐美社會(huì)和經(jīng)濟(jì)雪上加霜，并引起了人們的恐慌。因?yàn)?，這兩種病的病因和病理是相似的。
瘋鹿病是怎樣產(chǎn)生的？
美國(guó)有12個(gè)州發(fā)現(xiàn)了瘋鹿病，統(tǒng)計(jì)說，美國(guó)現(xiàn)在已經(jīng)有大約3000個(gè)農(nóng)場(chǎng)的175000頭鹿被感染。最早的瘋鹿病是于1960年前后被發(fā)現(xiàn)的。當(dāng)時(shí)，科學(xué)家在美國(guó)東北部地區(qū)的科羅拉多州、懷俄明州以及內(nèi)布拉斯加州發(fā)現(xiàn)了野鹿感染瘋牛病的病例。后來，又在十多家麋鹿養(yǎng)殖場(chǎng)內(nèi)發(fā)現(xiàn)了瘋鹿病病例。
瘋鹿病在醫(yī)學(xué)上又稱為鹿慢性消耗性病(或稱慢性廢墟病)，會(huì)導(dǎo)致鹿科動(dòng)物的大腦發(fā)生海綿狀組織病變。研究發(fā)現(xiàn)，瘋鹿病和瘋牛病的癥狀類似，而且瘋鹿病能夠在不同物種之間傳播，研究人員已經(jīng)證實(shí)這種傳染病能夠傳染給水貂、雪貂以及松鼠。瘋鹿病是一種致命的疾病，在鹿科動(dòng)物中間的潛伏期為3到4年。為什么野鹿會(huì)患上瘋鹿病并在群體中和其他動(dòng)物之間傳播，迄今尚無研究給予答案，但是懷疑是與瘋牛病的染病相似，即動(dòng)物吃了自己同類的尸體所致。
美國(guó)、北美和歐洲一些國(guó)家的居民一直有烹食鹿肉和麋鹿肉的習(xí)慣，此外，鹿茸還被用來作為一些藥品的成分，所以不僅專業(yè)人員，而且公眾都懷疑是人們吃鹿肉可能引起新克雅氏病。美國(guó)已經(jīng)懷疑有三名年齡不足30歲的新克雅氏病，患者在年少時(shí)曾經(jīng)吃過鹿肉或者麋鹿肉。而新克雅氏病是人的類似于瘋牛病的疾病，俗稱為“瘋?cè)瞬 ?。盡管食用鹿肉的人比吃牛肉的人要少得多，但由于瘋牛病會(huì)傳染給人，并將人致死，因此一些人不免擔(dān)心瘋鹿病也會(huì)同樣貽害人類。
本質(zhì)是大腦受損
與瘋牛病在牛腦內(nèi)造成海綿狀孔穴一樣，瘋鹿病也會(huì)在鹿和麋鹿腦內(nèi)生成海綿狀孔穴。而且，染上瘋鹿病的鹿呈現(xiàn)出的體重銳減、行為怪異等癥狀也都同瘋牛病早期癥狀相同。
瘋牛病、克雅氏病都是病原菌對(duì)大腦損害引起的致命性疾病，而且它們之間有相似性。瘋牛病是動(dòng)物大腦受損的病，而克雅氏病則是人的大腦受損的疾病，這些病都可以稱為普里昂病(Prion Disease)，因?yàn)樗鼈兌加善绽锇悍肿?又稱朊病毒)引起。1983年“植物和動(dòng)物亞病毒病源：類病毒和朊病毒國(guó)際會(huì)議”正式把普里昂(朊病毒)歸入亞病毒領(lǐng)域。它能引起人和動(dòng)物的可轉(zhuǎn)移性神經(jīng)退化疾病，如人的震顫病（庫(kù)魯?。?、克雅氏?。–JD）、吉斯綜合征（GSS）和致死性家族失眠癥（FFI）以及動(dòng)物的羊瘙癢病（Scrapie）、牛海綿腦病（BSE，俗稱瘋牛病）和鹿、貓、水貂等的海綿腦病，現(xiàn)在還得加上瘋鹿病。
這些疾病的共同特征是認(rèn)知和運(yùn)動(dòng)功能嚴(yán)重衰退，直至死亡。其臨床表現(xiàn)為腦組織的海綿體化、空泡化、星形膠質(zhì)細(xì)胞和微小膠質(zhì)細(xì)胞的形成以及致病型蛋白積累，沒有免疫反應(yīng)產(chǎn)生。
從瘋鹿病可以追蹤到瘋牛病，從瘋牛病又可以追蹤到“瘋?cè)瞬 薄?/p>
1985年10月，英國(guó)發(fā)現(xiàn)第一例瘋牛病。1995年5月英國(guó)一名叫做史蒂芬的19歲小伙子因吃了病牛的肉而突發(fā)死亡。奇怪的是醫(yī)生也無法查出史蒂芬死亡的真正原因，不過醫(yī)生懷疑是吃瘋牛病的肉引起患病和死亡，所以人們也稱這種病為“人瘋牛病”。
研究人員通過實(shí)驗(yàn)證明，巴布亞新幾內(nèi)亞的土著居民吃自己同胞的大腦和肉會(huì)引起庫(kù)魯病。而史蒂芬之死使得人們懷疑他患的是與過去的庫(kù)魯病和克雅氏病一樣的病，所以既稱為新型克雅氏病(CJD)，又叫“人瘋牛病”、克亞二氏病，也叫普里昂病。研究人員懷疑吃瘋牛的內(nèi)臟及牛奶也可染上人瘋牛病。
無論是動(dòng)物還是人，普里昂病是怎么產(chǎn)生的，病原體是什么呢？
斯坦利·普魯西納(Stanley B. Prusiner)是美國(guó)加利福尼亞大學(xué)舊金山分校醫(yī)學(xué)院神經(jīng)學(xué)、病毒學(xué)和生物化學(xué)教授，1974年他與同事發(fā)現(xiàn)了兩個(gè)最重要的事實(shí)。一是所謂的CJD致病因子并不受可破壞DNA的任何過程的影響。二是用可分解蛋白質(zhì)的物質(zhì)處理該致病因子時(shí)，可使其失去活性。1982年他在一篇論文中報(bào)道了這一結(jié)果并用“普里昂”來命名這種致病因子。有驗(yàn)證意義的是他們?cè)诨佳蝠Y的羊中也找到了普里昂。
反思普里昂病
從瘋牛病到瘋?cè)瞬≡俚蒋偮共?，?zāi)難逼迫人類反思。生產(chǎn)方式造成了瘋牛病和“瘋?cè)瞬 ?，因?yàn)轱暳铣煞值奈廴驹斐闪睡偱２?，而且由牛傳染到人?/p>
過去的農(nóng)牧業(yè)，也即工業(yè)化之前的農(nóng)牧業(yè)是以自然養(yǎng)殖方式為主的農(nóng)牧業(yè)，對(duì)牲畜的飼養(yǎng)都按其基本生長(zhǎng)規(guī)律來進(jìn)行，比如對(duì)牛、羊、豬、雞、鴨等都根據(jù)它們的生活習(xí)性來喂養(yǎng)，主要飼料是草類和植物性糧食。但是，工業(yè)化生產(chǎn)的模式慢慢擴(kuò)大到了養(yǎng)殖業(yè)。為了快速、批量和大規(guī)模地生產(chǎn)人們所需的牛肉、牛乳，人們想盡了各種方式以提高牲畜養(yǎng)殖業(yè)的速度和產(chǎn)量，先從飼料改進(jìn)著手。而方法主要有兩個(gè)，一是添加生長(zhǎng)激素和抗生素，前者是刺激生長(zhǎng)，后者是為了抗?。欢菍?duì)牛、羊等飼喂并不適合于它們的飼料——把宰殺后的牛、羊的骨頭、肉、血液、凝膠和脂肪絞碎制成飼料，即所謂的MBM飼料喂牛。結(jié)果導(dǎo)致了瘋牛病。
英國(guó)1985年發(fā)現(xiàn)瘋牛病后，研究人員對(duì)病因進(jìn)行了多方調(diào)查，1987年12月 科學(xué)試驗(yàn)首次證實(shí)牛飼喂動(dòng)物肉骨粉引起了牛海綿狀腦病(BSE)，即瘋牛病。而在此后進(jìn)行了十年的艱苦研究，1996年3月瘋牛病顧問委員會(huì)( SEAC)的報(bào)告指出，人的新型克雅氏?。–JD）可能與1989年禁止飼喂反芻動(dòng)物骨粉、肉粉飼料前與BSE接觸的人員有關(guān)。因?yàn)樯畈赜趧?dòng)物骨肉、組織中的普里昂是很難殺滅的，甚至能致使下一代染病。
由此一些專家指出，瘋牛病和“瘋?cè)瞬 笔墙裉旃I(yè)化養(yǎng)殖業(yè)的一個(gè)惡果，是人們不遵循自然規(guī)律進(jìn)行養(yǎng)殖的所得到的報(bào)復(fù)。那么，今天的瘋鹿病是不是這場(chǎng)工業(yè)化災(zāi)難的延續(xù)呢？最終科學(xué)研究可能會(huì)找到答案。
對(duì)瘋牛病病因的質(zhì)疑
盡管1996年斯坦利·普魯西納發(fā)現(xiàn)普里昂為瘋牛病的病因而于1997年獲得諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)，但對(duì)于普氏的理論學(xué)術(shù)界一直沒有停止過懷疑與批評(píng)，原因不僅僅在于普氏理論沒有接受長(zhǎng)時(shí)間的檢驗(yàn)因而顯得諾貝爾獎(jiǎng)評(píng)委會(huì)的草率，而且也在于普氏理論還有很多不能自圓其說的地方。今天，又有新的發(fā)現(xiàn)挑戰(zhàn)普氏理論。
按照普魯西納的理論，變異普里昂蛋白是導(dǎo)致瘋牛病和新型克雅氏?。ǒ?cè)瞬。┑牟∫?。因?yàn)樽儺惼绽锇旱鞍拙哂蓄愃撇《镜男再|(zhì)，可在神經(jīng)系統(tǒng)中積聚，使腦組織海綿化、產(chǎn)生許多孔洞。具體染病過程是，動(dòng)物食用受污染的食物后，變異普里昂蛋白不會(huì)被消化，而是進(jìn)入被稱為派伊爾結(jié)的一種淋巴組織，在那里積聚，然后進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致普里昂病。
但是，英國(guó)獸醫(yī)實(shí)驗(yàn)機(jī)構(gòu)的研究人員馬丁·杰弗里等人用這種理論來檢驗(yàn)卻得到了不同的結(jié)果。他們從死于瘙癢癥的綿羊腦部提取腦組織，液化后直接注入健康綿羊的消化道。結(jié)果，死羊腦組織里的變異普里昂蛋白并沒有像普魯西納的理論那樣進(jìn)入派伊爾結(jié)，而是被消化或被淋巴結(jié)吸收了。另外的實(shí)驗(yàn)還證實(shí)，綿羊的胃液很容易消化變異普里昂蛋白。這表明，即使變異普里昂蛋白通過食物大量進(jìn)入動(dòng)物體內(nèi)，也無法存留下來。因而普里昂不可能是瘋牛病和瘋?cè)瞬〉牟∫?。相反，變異普里昂只是發(fā)病后機(jī)體內(nèi)的一種產(chǎn)物。
但杰弗里的研究也顯示，瘙癢癥也會(huì)通過食物傳染給綿羊。在接受注射的綿羊中，有3只患上了瘙癢癥。它們?cè)诮邮茏⑸?0天后，淋巴組織的派伊爾結(jié)里開始出現(xiàn)變異普里昂蛋白積聚現(xiàn)象。不過研究人員觀察發(fā)現(xiàn)，原先注射的變異普里昂蛋白早已被消化掉，在派伊爾結(jié)里積聚的普里昂是新產(chǎn)生的。
由此，杰弗里推測(cè)，可能是死羊腦組織里的另一種未知物質(zhì)導(dǎo)致發(fā)病，新產(chǎn)生的變異普里昂蛋白是發(fā)病后的細(xì)胞產(chǎn)物。盡管如此，杰弗里也承認(rèn)，現(xiàn)在還不能說他們掌握了另一種致病物質(zhì)存在的證據(jù)，但現(xiàn)有變異普里昂蛋白理論不能完全解釋以上現(xiàn)象。由此看來，瘋牛病、瘋鹿病和瘋?cè)瞬〉牟∫蜻€需要很多的研究才能揭曉。
【責(zé)任編輯】張?zhí)锟?/p>
瘋牛病已經(jīng)是現(xiàn)代社會(huì)影響人們健康和社會(huì)經(jīng)濟(jì)的一種重要?jiǎng)游镆卟?，為此日本直到現(xiàn)在還未解禁對(duì)美國(guó)的牛肉進(jìn)口。如今，北美的加拿大和美國(guó)又發(fā)生了大量瘋鹿病（mad deer disease），這似乎給已經(jīng)形成瘋牛病蔓延的歐美社會(huì)和經(jīng)濟(jì)雪上加霜，并引起了人們的恐慌。因?yàn)?，這兩種病的病因和病理是相似的。
瘋鹿病是怎樣產(chǎn)生的？
美國(guó)有12個(gè)州發(fā)現(xiàn)了瘋鹿病，統(tǒng)計(jì)說，美國(guó)現(xiàn)在已經(jīng)有大約3000個(gè)農(nóng)場(chǎng)的175000頭鹿被感染。最早的瘋鹿病是于1960年前后被發(fā)現(xiàn)的。當(dāng)時(shí)，科學(xué)家在美國(guó)東北部地區(qū)的科羅拉多州、懷俄明州以及內(nèi)布拉斯加州發(fā)現(xiàn)了野鹿感染瘋牛病的病例。后來，又在十多家麋鹿養(yǎng)殖場(chǎng)內(nèi)發(fā)現(xiàn)了瘋鹿病病例。
瘋鹿病在醫(yī)學(xué)上又稱為鹿慢性消耗性病(或稱慢性廢墟病)，會(huì)導(dǎo)致鹿科動(dòng)物的大腦發(fā)生海綿狀組織病變。研究發(fā)現(xiàn)，瘋鹿病和瘋牛病的癥狀類似，而且瘋鹿病能夠在不同物種之間傳播，研究人員已經(jīng)證實(shí)這種傳染病能夠傳染給水貂、雪貂以及松鼠。瘋鹿病是一種致命的疾病，在鹿科動(dòng)物中間的潛伏期為3到4年。為什么野鹿會(huì)患上瘋鹿病并在群體中和其他動(dòng)物之間傳播，迄今尚無研究給予答案，但是懷疑是與瘋牛病的染病相似，即動(dòng)物吃了自己同類的尸體所致。
美國(guó)、北美和歐洲一些國(guó)家的居民一直有烹食鹿肉和麋鹿肉的習(xí)慣，此外，鹿茸還被用來作為一些藥品的成分，所以不僅專業(yè)人員，而且公眾都懷疑是人們吃鹿肉可能引起新克雅氏病。美國(guó)已經(jīng)懷疑有三名年齡不足30歲的新克雅氏病，患者在年少時(shí)曾經(jīng)吃過鹿肉或者麋鹿肉。而新克雅氏病是人的類似于瘋牛病的疾病，俗稱為“瘋?cè)瞬 ?。盡管食用鹿肉的人比吃牛肉的人要少得多，但由于瘋牛病會(huì)傳染給人，并將人致死，因此一些人不免擔(dān)心瘋鹿病也會(huì)同樣貽害人類。
本質(zhì)是大腦受損
與瘋牛病在牛腦內(nèi)造成海綿狀孔穴一樣，瘋鹿病也會(huì)在鹿和麋鹿腦內(nèi)生成海綿狀孔穴。而且，染上瘋鹿病的鹿呈現(xiàn)出的體重銳減、行為怪異等癥狀也都同瘋牛病早期癥狀相同。
瘋牛病、克雅氏病都是病原菌對(duì)大腦損害引起的致命性疾病，而且它們之間有相似性。瘋牛病是動(dòng)物大腦受損的病，而克雅氏病則是人的大腦受損的疾病，這些病都可以稱為普里昂病(Prion Disease)，因?yàn)樗鼈兌加善绽锇悍肿?又稱朊病毒)引起。1983年“植物和動(dòng)物亞病毒病源：類病毒和朊病毒國(guó)際會(huì)議”正式把普里昂(朊病毒)歸入亞病毒領(lǐng)域。它能引起人和動(dòng)物的可轉(zhuǎn)移性神經(jīng)退化疾病，如人的震顫病（庫(kù)魯?。?、克雅氏?。–JD）、吉斯綜合征（GSS）和致死性家族失眠癥（FFI）以及動(dòng)物的羊瘙癢病（Scrapie）、牛海綿腦病（BSE，俗稱瘋牛病）和鹿、貓、水貂等的海綿腦病，現(xiàn)在還得加上瘋鹿病。
這些疾病的共同特征是認(rèn)知和運(yùn)動(dòng)功能嚴(yán)重衰退，直至死亡。其臨床表現(xiàn)為腦組織的海綿體化、空泡化、星形膠質(zhì)細(xì)胞和微小膠質(zhì)細(xì)胞的形成以及致病型蛋白積累，沒有免疫反應(yīng)產(chǎn)生。
從瘋鹿病可以追蹤到瘋牛病，從瘋牛病又可以追蹤到“瘋?cè)瞬 薄?/p>
1985年10月，英國(guó)發(fā)現(xiàn)第一例瘋牛病。1995年5月英國(guó)一名叫做史蒂芬的19歲小伙子因吃了病牛的肉而突發(fā)死亡。奇怪的是醫(yī)生也無法查出史蒂芬死亡的真正原因，不過醫(yī)生懷疑是吃瘋牛病的肉引起患病和死亡，所以人們也稱這種病為“人瘋牛病”。
研究人員通過實(shí)驗(yàn)證明，巴布亞新幾內(nèi)亞的土著居民吃自己同胞的大腦和肉會(huì)引起庫(kù)魯病。而史蒂芬之死使得人們懷疑他患的是與過去的庫(kù)魯病和克雅氏病一樣的病，所以既稱為新型克雅氏病(CJD)，又叫“人瘋牛病”、克亞二氏病，也叫普里昂病。研究人員懷疑吃瘋牛的內(nèi)臟及牛奶也可染上人瘋牛病。
無論是動(dòng)物還是人，普里昂病是怎么產(chǎn)生的，病原體是什么呢？
斯坦利·普魯西納(Stanley B. Prusiner)是美國(guó)加利福尼亞大學(xué)舊金山分校醫(yī)學(xué)院神經(jīng)學(xué)、病毒學(xué)和生物化學(xué)教授，1974年他與同事發(fā)現(xiàn)了兩個(gè)最重要的事實(shí)。一是所謂的CJD致病因子并不受可破壞DNA的任何過程的影響。二是用可分解蛋白質(zhì)的物質(zhì)處理該致病因子時(shí)，可使其失去活性。1982年他在一篇論文中報(bào)道了這一結(jié)果并用“普里昂”來命名這種致病因子。有驗(yàn)證意義的是他們?cè)诨佳蝠Y的羊中也找到了普里昂。
反思普里昂病
從瘋牛病到瘋?cè)瞬≡俚蒋偮共?，?zāi)難逼迫人類反思。生產(chǎn)方式造成了瘋牛病和“瘋?cè)瞬 ?，因?yàn)轱暳铣煞值奈廴驹斐闪睡偱２?，而且由牛傳染到人?/p>
過去的農(nóng)牧業(yè)，也即工業(yè)化之前的農(nóng)牧業(yè)是以自然養(yǎng)殖方式為主的農(nóng)牧業(yè)，對(duì)牲畜的飼養(yǎng)都按其基本生長(zhǎng)規(guī)律來進(jìn)行，比如對(duì)牛、羊、豬、雞、鴨等都根據(jù)它們的生活習(xí)性來喂養(yǎng)，主要飼料是草類和植物性糧食。但是，工業(yè)化生產(chǎn)的模式慢慢擴(kuò)大到了養(yǎng)殖業(yè)。為了快速、批量和大規(guī)模地生產(chǎn)人們所需的牛肉、牛乳，人們想盡了各種方式以提高牲畜養(yǎng)殖業(yè)的速度和產(chǎn)量，先從飼料改進(jìn)著手。而方法主要有兩個(gè)，一是添加生長(zhǎng)激素和抗生素，前者是刺激生長(zhǎng)，后者是為了抗?。欢菍?duì)牛、羊等飼喂并不適合于它們的飼料——把宰殺后的牛、羊的骨頭、肉、血液、凝膠和脂肪絞碎制成飼料，即所謂的MBM飼料喂牛。結(jié)果導(dǎo)致了瘋牛病。
英國(guó)1985年發(fā)現(xiàn)瘋牛病后，研究人員對(duì)病因進(jìn)行了多方調(diào)查，1987年12月 科學(xué)試驗(yàn)首次證實(shí)牛飼喂動(dòng)物肉骨粉引起了牛海綿狀腦病(BSE)，即瘋牛病。而在此后進(jìn)行了十年的艱苦研究，1996年3月瘋牛病顧問委員會(huì)( SEAC)的報(bào)告指出，人的新型克雅氏?。–JD）可能與1989年禁止飼喂反芻動(dòng)物骨粉、肉粉飼料前與BSE接觸的人員有關(guān)。因?yàn)樯畈赜趧?dòng)物骨肉、組織中的普里昂是很難殺滅的，甚至能致使下一代染病。
由此一些專家指出，瘋牛病和“瘋?cè)瞬 笔墙裉旃I(yè)化養(yǎng)殖業(yè)的一個(gè)惡果，是人們不遵循自然規(guī)律進(jìn)行養(yǎng)殖的所得到的報(bào)復(fù)。那么，今天的瘋鹿病是不是這場(chǎng)工業(yè)化災(zāi)難的延續(xù)呢？最終科學(xué)研究可能會(huì)找到答案。
對(duì)瘋牛病病因的質(zhì)疑
盡管1996年斯坦利·普魯西納發(fā)現(xiàn)普里昂為瘋牛病的病因而于1997年獲得諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)，但對(duì)于普氏的理論學(xué)術(shù)界一直沒有停止過懷疑與批評(píng)，原因不僅僅在于普氏理論沒有接受長(zhǎng)時(shí)間的檢驗(yàn)因而顯得諾貝爾獎(jiǎng)評(píng)委會(huì)的草率，而且也在于普氏理論還有很多不能自圓其說的地方。今天，又有新的發(fā)現(xiàn)挑戰(zhàn)普氏理論。
按照普魯西納的理論，變異普里昂蛋白是導(dǎo)致瘋牛病和新型克雅氏?。ǒ?cè)瞬。┑牟∫?。因?yàn)樽儺惼绽锇旱鞍拙哂蓄愃撇《镜男再|(zhì)，可在神經(jīng)系統(tǒng)中積聚，使腦組織海綿化、產(chǎn)生許多孔洞。具體染病過程是，動(dòng)物食用受污染的食物后，變異普里昂蛋白不會(huì)被消化，而是進(jìn)入被稱為派伊爾結(jié)的一種淋巴組織，在那里積聚，然后進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致普里昂病。
但是，英國(guó)獸醫(yī)實(shí)驗(yàn)機(jī)構(gòu)的研究人員馬丁·杰弗里等人用這種理論來檢驗(yàn)卻得到了不同的結(jié)果。他們從死于瘙癢癥的綿羊腦部提取腦組織，液化后直接注入健康綿羊的消化道。結(jié)果，死羊腦組織里的變異普里昂蛋白并沒有像普魯西納的理論那樣進(jìn)入派伊爾結(jié)，而是被消化或被淋巴結(jié)吸收了。另外的實(shí)驗(yàn)還證實(shí)，綿羊的胃液很容易消化變異普里昂蛋白。這表明，即使變異普里昂蛋白通過食物大量進(jìn)入動(dòng)物體內(nèi)，也無法存留下來。因而普里昂不可能是瘋牛病和瘋?cè)瞬〉牟∫?。相反，變異普里昂只是發(fā)病后機(jī)體內(nèi)的一種產(chǎn)物。
但杰弗里的研究也顯示，瘙癢癥也會(huì)通過食物傳染給綿羊。在接受注射的綿羊中，有3只患上了瘙癢癥。它們?cè)诮邮茏⑸?0天后，淋巴組織的派伊爾結(jié)里開始出現(xiàn)變異普里昂蛋白積聚現(xiàn)象。不過研究人員觀察發(fā)現(xiàn)，原先注射的變異普里昂蛋白早已被消化掉，在派伊爾結(jié)里積聚的普里昂是新產(chǎn)生的。
由此，杰弗里推測(cè)，可能是死羊腦組織里的另一種未知物質(zhì)導(dǎo)致發(fā)病，新產(chǎn)生的變異普里昂蛋白是發(fā)病后的細(xì)胞產(chǎn)物。盡管如此，杰弗里也承認(rèn)，現(xiàn)在還不能說他們掌握了另一種致病物質(zhì)存在的證據(jù)，但現(xiàn)有變異普里昂蛋白理論不能完全解釋以上現(xiàn)象。由此看來，瘋牛病、瘋鹿病和瘋?cè)瞬〉牟∫蜻€需要很多的研究才能揭曉。
【責(zé)任編輯】張?zhí)锟?/p>
