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        急性心肌梗死的防治

        2005-04-29 00:00:00柯若儀
        家庭醫(yī)學 2005年7期

        急性心肌梗死(AMI)是急性冠脈綜合征(ACS)中的重癥,致命、致殘率均高。發(fā)生機制是因冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊不穩(wěn)定,破裂,繼而血小板聚集形成血栓,使冠脈某支完全閉塞,血流中斷,發(fā)生該支嚴重缺血導致心肌壞死。缺血半小時左右心肌發(fā)生部分壞死,1小時左右心肌大部分壞死。心肌細胞壞死致部分室壁收縮,舒張功能受損,左心室體積形態(tài)改變(重構),影響泵功能,引起心功能不全。受損心肌引起電傳導不穩(wěn)定,致嚴重心律失常。心肌間質(zhì)充血、水腫,炎癥浸潤,壞死細胞溶解,形成肉芽組織,然后纖維化。大塊壞死累及心壁全層,喪失電激動,心電圖出現(xiàn)壞死Q波。波及心包可致心包炎,波及心內(nèi)膜可形成內(nèi)膜附壁血栓。心腔內(nèi)壓作用下壞死心壁向外膨出,可導致心臟破裂或室壁瘤。

        急性期病死率曾達30%~40%,經(jīng)數(shù)十年的努力已明顯改善,但仍在5%~10%。病人發(fā)病急,24小時內(nèi),特別是發(fā)病1~2小時內(nèi)死亡占全部死亡的半數(shù)。及時就醫(yī),正確診斷,不僅可降低住院病死率,對病人脫險后的生活質(zhì)量影響極大。

        分類

        1.按病期分類,最常用。(1)急性期:指起病后1~2周,心電圖ST段上抬,出現(xiàn)異常Q波的演變過程。(2)亞急性或近期:指起病后2~4周,癥狀改善,心電圖ST段回到基線,酶恢復,可以在家按醫(yī)囑治療。(3)陳舊性:壞死需4~6周愈合,心電圖多留下病理Q波。及早治療部分病人不出現(xiàn)異常Q波或Q波逐漸變淺或消失。可以逐漸恢復正常生活和工作。不宜參加劇烈運動或負重。

        2.根據(jù)心電圖有無異常Q波,分為Q波梗塞和無Q梗塞。無Q梗塞病變范圍小,癥狀輕,病死率低,但容易發(fā)生再次梗塞,治療不應忽視。

        3.根據(jù)有無心電圖ST段抬高,分為(1)ST段抬高的急性心梗;(2)無ST段抬高的急性心梗。ST段抬高剛發(fā)病的AMI,是緊急再灌注療法或冠脈介入治療的指征,盡快使閉塞的血管再通。無ST段抬高的靠癥狀及酶學診斷,大多數(shù)用內(nèi)科治療。

        臨床表現(xiàn)

        AMI病人中2/3并無嚴重冠脈狹窄,常因神經(jīng)體液因素,使斑塊不穩(wěn)定、破裂形成血栓致病。易發(fā)生在午前6~12時,如已有冠心病者不宜晨練。飽餐特別是過多脂肪餐、大量吸煙、飲酒、生氣、便秘使排便用力、沐浴水過熱、冷空氣等均易促使發(fā)病。

        1.癥狀:多數(shù)病人突然出現(xiàn)胸悶痛,不同于一般心絞痛,時間超過20分鐘,達數(shù)小時。疼痛程度重,病人不安、出汗,有瀕死感。休息含硝酸甘油不能緩解。常伴惡心、嘔吐。少數(shù)病人,特別是高齡、糖尿病、有過腦血管病的病人,急性心梗時也可以不覺得胸悶痛,而以呼吸困難起??;亦可因心律失常(如下壁梗塞急性期發(fā)生房室傳導阻滯、心動過緩致暈厥)起病。劇烈胸痛、嚴重呼吸困難、暈厥都應及時就醫(yī)。晚上發(fā)病也不要等到天亮!最好叫120急救車,因車上有心電圖及除顫器,可以早處理。

        2.心電圖:對診斷意義大,又簡單,可在床邊進行。發(fā)病后最早出現(xiàn)T波高尖,繼而ST段上升,出現(xiàn)異常Q波。這些改變在數(shù)小時~數(shù)天內(nèi)演變,具特征性。不僅能診斷AMI,還可以大致確定梗塞部位、范圍,估計患病時間。AMI是否能溶栓、介入治療,也要看ST段情況。病人應注意將平時的心電圖保存好,就醫(yī)時以供比較。有些病人有正常變異的ST段抬高,高尖T易誤診。

        3.實驗室檢查:特征性的改變是血清中心肌酶增高,如肌酸激酶(CK)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、乳酸脫氫酶(LDH)。CK在發(fā)病3~6小時已增高,GOT遲些,LDH更遲。早增高者高峰也早,恢復也快。同時監(jiān)測幾種酶,對判斷發(fā)病時間有益。AMI時CK等增高程度,對判斷病變范圍以及溶栓治療是否達到再通目的有用。近年來測血清肌鈣蛋白(CTnT)更敏感,血清肌紅蛋白起病3~6小時已升高,恢復也快。

        如果沒有條件測CK,也可以測血白細胞、血沉,一般心絞痛時不增高。典型的病人根據(jù)癥狀、心電圖、血清酶可以盡快診斷。為了搶救瀕死心肌,分秒必爭地送往有條件進行再灌注治療的醫(yī)院。

        治療

        檢查與治療同時進行。積極考慮是否能在再灌注療法中受益,果斷采取溶栓或介入治療。同時毫不放松循證醫(yī)學已證實的有效治療措施。

        中老年病人劇烈胸悶痛立即呼叫120車救護或立即送醫(yī)院。測得常規(guī)心電圖有ST段抬高或ST段下移或T波高尖或倒置,應立即給氧吸入。嚼服阿斯匹林300毫克。抽血送酶學檢查。建立輸液通道,以便用藥。亦可用葡萄糖—胰島素—鉀液滴注。

        AMI早期死亡原因為室顫,室顫前常有室早、室速。及時用利多卡因等抗心律失常藥物,出現(xiàn)室顫需及時除顫,使病人轉(zhuǎn)危為安。

        ST段抬高者發(fā)病3小時以內(nèi)如無禁忌證,首選靜脈溶栓治療。因ST段抬高的病人,大多數(shù)存在形成血栓閉塞的有關動脈。3小時內(nèi)多可成功溶栓,血管再通者達80%以上;超過6小時者僅能有一半成功;但起病12小時以內(nèi)均可受益。溶栓藥物有鏈激酶、尿激酶、rtPA(組織型纖溶酶原激活劑),效果無太大差別。溶栓治療的禁忌證是易出血的病人,能導致出血,特別是腦出血。

        近幾年對前壁廣泛心梗病人進行直接介入治療開通閉塞血管,獲得比溶栓更好的效果。且無出血之慮。但需在90分鐘內(nèi)進行。要求有熟練的醫(yī)護人員和設備。如果病人于90分鐘內(nèi)送不到符合條件的大醫(yī)院,則盡快用溶栓治療。

        對無ST段抬高的AMI不主張急性期溶栓或介入治療。一般內(nèi)科治療,預后較好。

        在密切監(jiān)測心律、心率、心功能情況下給抗缺血、抗血小板(阿斯匹林、氯吡格雷)、抗凝治療。早期應用ACEI、β受體阻滯劑,經(jīng)循證醫(yī)學證實能改善預后。近年來推薦用低分子肝素(LMWH),早用他汀類強化調(diào)脂治療。

        康復治療及預防

        過去對AMI強調(diào)絕對臥床數(shù)周,致使病人特別是老年人體力下降,發(fā)生褥瘡、骨質(zhì)疏松、墜積性肺炎、下肢靜脈血栓,甚至肺栓塞,高齡者往往因此臥床不起。目前主張早期活動和心理治療,認真執(zhí)行二級預防措施及服藥。早活動、早下床,按個體情況循序漸進增加活動量,絕對臥床1天→床上洗漱→床上活動中小關節(jié)→活動大關節(jié)→下床大小便→扶床而行→走廊行走→上下一層樓。無并發(fā)癥者1~2周完成上述活動。如果活動時心率大于170—年齡(如70歲時大于100次/分),血壓下降,或出現(xiàn)心律失常、心電圖ST段下移,或有心絞痛,則減少活動量。

        認真對待代謝綜合征(高血壓、高血脂、糖耐量降低或糖尿病、肥胖),戒煙限酒,可以預防冠心病的發(fā)生發(fā)展。已有冠心病者可以減少AMI發(fā)病。三十余年前我院回顧性調(diào)查,發(fā)現(xiàn)AMI發(fā)病前常有近期心絞痛加重,安靜時亦發(fā)生心絞痛或新出現(xiàn)的心絞痛,當時我們稱之為“梗塞先兆”,強調(diào)及早治療可以使絕大多數(shù)病人不發(fā)生梗塞。目前對這類不穩(wěn)定心絞痛病人應進行冠脈造影,介入治療效果更好。至于已患心梗病人,不要再患心梗非常重要。不論是否進行過再灌注治療、介入治療置入支架或搭橋手術,均不能一勞永逸。我們多次遇到出院病人帶2~4周藥,服完后自覺很好,擅自停用阿斯匹林、β阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和調(diào)脂藥,加上生活方面不注意(如抽煙、過累)而再次梗塞。醫(yī)生不應只重視介入手術,忽視生活指導。病人和家屬千萬不能太大意。藥物至少要備2周以上。不要等服完藥再去開藥而使藥物間斷。是否該停藥或有副作用時,要聽從醫(yī)囑。

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