【DOI]10.16806/j. cnki.issn.1004-3934.2025.07.011

Cardiopulmonary Exercise Rehabilitation in Treatment of Elderly Patients with Sarcopenia and Coronary Heart Disease

LI Feng，ZENG Jian，WU Jing

（Departmentof Geriatrics and International Medical Center，The Third People's Hospital of Chengdu，Chengdu 60031，Sichuan，China）

【Abstract】Thecomorbidstateofsarcopeniaandcoronaryheartdisease（CHD）intheelderlysignificantlyincreases theriskof functionalmpairmentanddeathandteinteractiobetwentetwofosaviciouscycle.Cardiopulmonaryexerciserehabiltatio（CER） cansignificantlyreduceallcausemortaltyandardiovasculareventriskandimprovethesurvivalprognosisfpatientsbyhancing cardiopuloaryfucdiproviscletrethtouhulti-getiteveti.ERisfst-lniteetiofolatit withsarcopeniaandCHD，andhasclearclinicalbenefits.ThisticleeviewstheinteractionetwensarcopeniaandCHD，thpactof CPERonelderlypatientswithsarcopeniacomplicatedwithCHDanditstherapeuticmechanisms，providingspecificguidanceforliical practice.

【Keywords】Cardiopulmonary exerciserehabilitation;Sarcopenia;Coronary heart disease;Mechanism;Survivalprognosis

老年肌少癥與冠心病是老齡化社會(huì)面臨的重大健康挑戰(zhàn)，二者常并存形成惡性循環(huán)。肌少癥導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)能力下降，加重冠心病患者的體力活動(dòng)限制，而冠心病相關(guān)的慢性炎癥、氧化應(yīng)激及血流動(dòng)力學(xué)異常則進(jìn)一步加速肌肉萎縮。冠心病合并肌少癥患者的運(yùn)動(dòng)耐量和生活質(zhì)量進(jìn)一步下降，由此導(dǎo)致的勞動(dòng)力喪失與不良預(yù)后日益顯著，生存質(zhì)量下降，死亡風(fēng)險(xiǎn)較高。研究發(fā)現(xiàn)合并肌少癥的冠心病患者主要不良心血管事件的發(fā)生率和全因死亡率均較高[1]。肌肉力量下降是冠心病患者再住院的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[2]，國(guó)外一項(xiàng)薈萃分析[3]顯示，肌少癥可導(dǎo)致心血管疾病患者住院風(fēng)險(xiǎn)增加0.52倍。心肺運(yùn)動(dòng)康復(fù)（cardiopulmonaryexerciserehabilitation，CPER）作為一種綜合干預(yù)手段，近年來(lái)在改善二者預(yù)后中展現(xiàn)出獨(dú)特優(yōu)勢(shì)?，F(xiàn)綜述肌少癥與冠心病的關(guān)聯(lián)性，以及CPER對(duì)老年肌少癥合并冠心病的影響及治療機(jī)制，為臨床實(shí)踐提供具體指導(dǎo)。

1老年肌少癥與冠心病的關(guān)聯(lián)性

1. 1 流行病學(xué)

老年肌少癥與冠心病在老齡化社會(huì)中高度共存，二者相互影響，顯著增加患者的發(fā)病率和死亡率。調(diào)查顯示國(guó)內(nèi)社區(qū)居民一般人群肌少癥患病率為17%^[4] ，而冠心病患者肌少癥患病率為 22.3%^[5] ，且隨著年齡增長(zhǎng)，患病率有升高趨勢(shì)。Zhang等[對(duì)354例老年冠心病患者進(jìn)行肌少癥研究，結(jié)果顯示罹患肌少癥的患者占 22.6% ，明顯高于一般人群患病率，且隨訪發(fā)現(xiàn)握力下降的老年人患心血管疾病的死亡率明顯增高。Sasaki等7對(duì)230例體檢的社區(qū)居民和160例住院的心血管疾病患者進(jìn)行評(píng)估，發(fā)現(xiàn)住院心血管疾病患者肌少癥患病率高于社區(qū)居民（ 16.9% VS4.4% ）。隨著全球老齡化加劇，肌少癥與冠心病的共病負(fù)擔(dān)將持續(xù)增加，肌少癥導(dǎo)致的肌肉力量下降與冠心病引起的心臟功能減退相互疊加，使患者活動(dòng)耐力顯著降低，生活質(zhì)量下降，積極的干預(yù)顯得尤為重要，需引起臨床醫(yī)生重視。

1.2 并存機(jī)制

老年肌少癥與冠心病的并存機(jī)制涉及多系統(tǒng)、多通路的復(fù)雜交互作用，包括炎癥反應(yīng)與代謝紊亂、胰島素抵抗、激素變化、缺乏活動(dòng)等機(jī)制，其中系統(tǒng)性炎癥是核心驅(qū)動(dòng)因素之一。

慢性低度炎癥狀態(tài)通過(guò)釋放促炎因子（如白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子 ∝.C 反應(yīng)蛋白）和活性氧，同時(shí)作用于心血管系統(tǒng)和骨骼肌代謝，形成惡性循環(huán)。在心血管系統(tǒng)中，炎癥因子通過(guò)激活核因子 κB 通路，促進(jìn)血管內(nèi)皮功能障礙、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成以及心肌纖維化，加重心肌缺血和心功能不全[8]。同時(shí)，白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子 ∝ 通過(guò)抑制胰島素樣生長(zhǎng)因子-1信號(hào)通路，減少心肌細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成，導(dǎo)致心肌萎縮和肌肉質(zhì)量下降?；钚匝鯇?dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙、NO可用性降低、血管重塑和動(dòng)脈粥樣硬化，從而促進(jìn)心血管疾病的發(fā)生[9]。在骨骼肌代謝中，系統(tǒng)性炎癥通過(guò)抑制哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target ofrapamycin，mTOR）通路，降低肌肉蛋白合成率，同時(shí)激活泛素-蛋白酶體系統(tǒng)和自噬途徑，加速肌肉蛋白分解[10]?；钚匝踉斐杉∪庋趸瘬p傷，抑制肌肉蛋白合成，增強(qiáng)肌肉蛋白水解，導(dǎo)致肌肉萎縮和肌肉收縮能力受損[1]。此外，炎癥因子還通過(guò)干擾線粒體生物合成[如抑制過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體 ΨΨ 共激活因子 ??1α （peroxisome proliferatoractivated receptor γ co-activator- ??1α∝ PGC-1α ）]、表達(dá)和氧化磷酸化功能，導(dǎo)致骨骼肌能量代謝障礙，進(jìn)一步加劇肌肉無(wú)力和功能下降[12]。這種炎癥介導(dǎo)的“心血管-肌肉交互作用”不僅加速冠心病患者的疾病進(jìn)展，還顯著增加肌少癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，最終導(dǎo)致患者生活質(zhì)量下降和預(yù)后惡化。因此，針對(duì)系統(tǒng)性炎癥的干預(yù)策略（如運(yùn)動(dòng)康復(fù)）可能成為打破這一惡性循環(huán)的關(guān)鍵。

胰島素抵抗會(huì)抑制細(xì)胞中的胰島素或胰島素樣生長(zhǎng)因子-1信號(hào)，導(dǎo)致PI3K/Akt通路下調(diào)、蛋白質(zhì)合成減少、細(xì)胞中的FOXO1磷酸化、E3酶表達(dá)增加，促進(jìn)骨骼肌中蛋白質(zhì)降解，加速骨骼肌的丟失[13]。胰島素抵抗所致的高胰島素血癥會(huì)損害IRS-1/PI3K/Akt通路，減少NO產(chǎn)生，導(dǎo)致血管擴(kuò)張障礙和內(nèi)皮功能障礙，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展[14-15]。Collins等[16]報(bào)道雌激素對(duì)調(diào)節(jié)肌肉質(zhì)量和功能起重要作用，還會(huì)改變血脂濃度起抗氧化作用，患者體內(nèi)雌激素水平降低，可在導(dǎo)致骨骼肌質(zhì)量下降和肌肉功能受損的同時(shí)加速動(dòng)脈硬化的形成。低體力活動(dòng)水平會(huì)影響mTOR途徑介導(dǎo)的蛋白信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的表達(dá)，導(dǎo)致骨骼肌蛋白質(zhì)合成減少，肌細(xì)胞代謝功能受損，肌肉質(zhì)量及力量下降[17]，同時(shí)使基礎(chǔ)代謝率和運(yùn)動(dòng)代謝率降低，脂肪堆積，血脂、血糖升高，促進(jìn)心血管疾病的發(fā)生。

2CPER對(duì)老年肌少癥合并冠心病的影響

運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練是預(yù)防和治療肌少癥的首選措施，也是心臟康復(fù)的核心要素，對(duì)改善老年肌少癥合并冠心病患者的預(yù)后具有好處。越來(lái)越多的證據(jù)[18-19]表明，以運(yùn)動(dòng)為基礎(chǔ)的心臟康復(fù)可同時(shí)改善老年冠心病患者的心肌和骨骼肌功能，促進(jìn)心肺功能恢復(fù)，提高運(yùn)動(dòng)耐力，改善生存預(yù)后。

2.1 改善糖脂代謝

運(yùn)動(dòng)鍛煉可使骨骼肌對(duì)葡萄糖的利用增加，提高胰島素受體的敏感性，降低肌少癥合并冠心病患者的胰島素抵抗，在消耗體內(nèi)儲(chǔ)存糖的同時(shí)促進(jìn)脂肪的分解和氧化，提高糖脂代謝能力。Lavie等[20]研究了54例75歲以上心臟康復(fù)患者，在完成心臟康復(fù)訓(xùn)練項(xiàng)目后，患者運(yùn)動(dòng)耐量增加 39% （代謝當(dāng)量：6.2vs4.4），總膽固醇水平下降 5% ，低密度脂蛋白膽固醇水平下降 6% 。Marzolini等[21]發(fā)現(xiàn)包括抗阻訓(xùn)練聯(lián)合有氧運(yùn)動(dòng)在內(nèi)的運(yùn)動(dòng)康復(fù)能更有效地改善冠心病患者的體脂含量水平。

2.2 改善心肺功能

運(yùn)動(dòng)康復(fù)可使老年肌少癥合并冠心病患者心功能改善，左室射血分?jǐn)?shù)提高（ Plt;0.05 ），6分鐘步行試驗(yàn)距離顯著增加 （62.7～91.0m ），隨著康復(fù)時(shí)間的延長(zhǎng)，患者運(yùn)動(dòng)耐力提升越大[22]。Lepretre等[23]對(duì)32例冠心病患者進(jìn)行為期4周、每周10次的運(yùn)動(dòng)干預(yù)，4周后患者最大功率及無(wú)氧閾值都有明顯提高，最大功率從（ 54.6±23.8 ）W提高至 （75.1±21.2） W，無(wú)氧閾值從 （9.8±2.5）mL（min?kg） 提高至 （12.6±2.9）mL （min?kg^′） ）。Milinaviciene等[24]對(duì)238例經(jīng)過(guò)再血管化治療的冠心病患者實(shí)施CPER，結(jié)果顯示與康復(fù)前相比，老年患者（年齡 ?65 羅）的6分鐘步行試驗(yàn)距離增加 52.0m ，年輕患者（年齡 lt;65 歲）的6分鐘步行試驗(yàn)距離增加 63.2m 。劉遂心等[25]研究顯示12周無(wú)氧閾水平的有氧運(yùn)動(dòng)聯(lián)合彈力帶抗阻訓(xùn)練可明顯改善冠心病患者的心肺功能，提高運(yùn)動(dòng)能力。

2.3改善肌肉力量與質(zhì)量

Josiak等[26]發(fā)現(xiàn)骨骼肌質(zhì)量對(duì)冠心病患者活動(dòng)能力有至關(guān)重要的作用，而心臟運(yùn)動(dòng)康復(fù)可提高冠心病患者的肌肉力量與質(zhì)量。Marzuca-Nassr等[27]對(duì)20例老年冠心病患者進(jìn)行12周的心臟康復(fù)運(yùn)動(dòng)干預(yù)后，發(fā)現(xiàn)患者上肢握力提高了 6.2%±12.1% ，下肢肌力提高了28.9%±48.1% 。Maruya等[28]對(duì)34例60歲以上老年肌少癥患者進(jìn)行共24周、每周3次的有氧 + 抗阻訓(xùn)練，運(yùn)動(dòng)干預(yù)后患者的骨骼肌質(zhì)量指數(shù)、膝伸力量、握力等指標(biāo)較運(yùn)動(dòng)前明顯改善，最大步行速度和肌肉力量得到提高。Fan等[29]也發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)康復(fù)中的抗阻訓(xùn)練能更好地改善冠心病患者的肌力情況。另一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)[30]對(duì)235例老年心肌梗死患者進(jìn)行運(yùn)動(dòng)干預(yù)，經(jīng)過(guò)6個(gè)月的干預(yù)后患者握力有明顯提高，生活質(zhì)量得到極大改善。包括22個(gè)隨機(jī)對(duì)照研究的薈萃分析[31顯示，291例老年冠心病患者（65歲以上），抗阻訓(xùn)練顯著提高了患者上下肢肢體力量和運(yùn)動(dòng)能力。

2.4改善生存預(yù)后

老年肌少癥合并冠心病使患者活動(dòng)能力進(jìn)一步受限，生活質(zhì)量進(jìn)一步下降，影響患者的長(zhǎng)期預(yù)后。Liang等[32]指出，在80～99歲的老年肌少癥患者中，12周內(nèi)進(jìn)行每周兩次抗阻和平衡運(yùn)動(dòng)結(jié)合的訓(xùn)練，可顯著改善患者日常生活能力，與單純抗阻訓(xùn)練相比，跌倒風(fēng)險(xiǎn)下降 10% 。一項(xiàng)系統(tǒng)回顧與薈萃分析[33納入63項(xiàng)研究（14486例患者），中位隨訪12個(gè)月，評(píng)估運(yùn)動(dòng)康復(fù)對(duì)冠心病患者的效果，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：運(yùn)動(dòng)組心血管死亡率降低 26% （ RR=0.74，95%CI0.64～0.86） ，住院風(fēng)險(xiǎn)降低 18% （ RR=0.82，95%CI 0.70～0.96 ，運(yùn)動(dòng)康復(fù)組在至少一個(gè)健康相關(guān)生活質(zhì)量領(lǐng)域優(yōu)于對(duì)照組。另一項(xiàng)納入9項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的meta分析34顯示，針對(duì)老年冠心病合并肌少癥患者，運(yùn)動(dòng)干預(yù)后全因死亡率降低 34%（RR=0.66，95%CI0.51～0.85） ，心血管死亡率降低 29%（RR=0.71，95%CI0.55～0.92） 。

3CPER改善老年肌少癥合并冠心病的機(jī)制

CPER可通過(guò)多靶點(diǎn)、多通路機(jī)制改善肌少癥合并冠心病患者的功能狀態(tài)及生存預(yù)后，包括mTOR通路、線粒體功能、細(xì)胞自噬和微循環(huán)等。

mTOR通路是調(diào)控細(xì)胞生長(zhǎng)、代謝和自噬的核心信號(hào)通路。CPER通過(guò)調(diào)節(jié)mTOR通路，在心肌和骨骼肌中發(fā)揮特異性作用。在心肌細(xì)胞中運(yùn)動(dòng)通過(guò)增加AMP/ATP比值，激活A(yù)MP活化蛋白激酶（AMP-activatedproteinkinase，AMPK），抑制mTOR復(fù)合體1，從而促進(jìn)心肌細(xì)胞自噬，清除受損線粒體和蛋白質(zhì)聚集體[35]。同時(shí)，運(yùn)動(dòng)激活mTOR復(fù)合體2，促進(jìn)心肌細(xì)胞存活和血管新生。心肌細(xì)胞對(duì)能量代謝變化高度敏感，mTOR復(fù)合體1的適度抑制可減少心肌缺血再灌注損傷，而mTOR復(fù)合體2的激活有助于改善心臟功能。在骨骼肌中，運(yùn)動(dòng)通過(guò)機(jī)械-應(yīng)力（如抗阻訓(xùn)練）激活PI3K/Akt通路，進(jìn)而激活mTOR復(fù)合體1，促進(jìn)肌肉蛋白合成（如成肌細(xì)胞決定蛋白D和肌細(xì)胞生成素表達(dá)增加）。同時(shí)，運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的胰島素樣生長(zhǎng)因子-1信號(hào)增強(qiáng)，進(jìn)一步激活mTOR復(fù)合體1，抑制肌肉蛋白分解。骨骼肌對(duì)機(jī)械應(yīng)力高度敏感，mTOR復(fù)合體1的激活是肌肉肥大和力量增加的關(guān)鍵[36]

線粒體是細(xì)胞能量代謝的核心，CPER通過(guò)多種機(jī)制改善線粒體功能，在心肌和骨骼肌中發(fā)揮重要作用。在心肌中運(yùn)動(dòng)通過(guò)激活 PGC-1α ，促進(jìn)線粒體生物合成和氧化磷酸化，提高ATP生成效率。運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的沉默信息調(diào)節(jié)因子1（silence informationregulator1，SIRT1）激活，增強(qiáng)線粒體自噬，清除受損線粒體。心肌細(xì)胞依賴(lài)線粒體氧化磷酸化供能，運(yùn)動(dòng)通過(guò)增強(qiáng)線粒體功能，顯著改善心肌能量代謝和收縮功能[37]。在骨骼肌中，運(yùn)動(dòng)通過(guò)激活A(yù)MPK/PGC- 1α 通路，促進(jìn)骨骼肌線粒體生物合成和脂肪酸氧化，提高肌肉耐力。運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的核轉(zhuǎn)錄因子紅系2相關(guān)因子2激活，可增強(qiáng)抗氧化防御，減少線粒體活性氧生成。骨骼肌線粒體功能與運(yùn)動(dòng)耐力密切相關(guān)，運(yùn)動(dòng)通過(guò)改善線粒體功能，顯著延緩肌肉衰老和萎縮。

自噬是一種細(xì)胞自我降解機(jī)制，有助于清除受損的細(xì)胞器和蛋白質(zhì)，維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)。研究[38]發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)通過(guò)激活A(yù)MPK/mTOR與SIRT1/FoxO通路，促進(jìn)心肌和骨骼肌細(xì)胞自噬，清除受損細(xì)胞器和蛋白質(zhì)聚集體，維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)，有助于增強(qiáng)肌肉力量和質(zhì)量，預(yù)防和延緩心血管疾病的發(fā)展。運(yùn)動(dòng)通過(guò)降低C反應(yīng)蛋白和白細(xì)胞介素-6水平，上調(diào)抗氧化酶（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶），減輕氧化應(yīng)激對(duì)心肌和骨骼肌的損傷，從而改善內(nèi)皮功能。運(yùn)動(dòng)還可通過(guò)增加NO生物利用度、促進(jìn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子表達(dá)和增強(qiáng)內(nèi)皮細(xì)胞功能，改善微循環(huán)灌注，提高組織氧供和代謝效率[39]

4實(shí)踐方案的選擇

進(jìn)行運(yùn)動(dòng)干預(yù)前應(yīng)對(duì)患者的一般情況、心肺功能狀態(tài)、衰弱情況、跌倒風(fēng)險(xiǎn)等進(jìn)行評(píng)估，從而對(duì)患者運(yùn)動(dòng)水平進(jìn)行危險(xiǎn)分層，制定個(gè)體化、選擇性和針對(duì)性強(qiáng)的運(yùn)動(dòng)干預(yù)方案[40]。采用心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)確定無(wú)氧閾值，結(jié)合雙能X射線吸收法或生物電阻抗分析評(píng)估四肢骨骼肌質(zhì)量。根據(jù)評(píng)估結(jié)果，制定個(gè)體化運(yùn)動(dòng)方案，包括有氧訓(xùn)練、抗阻訓(xùn)練和平衡訓(xùn)練。運(yùn)動(dòng)前篩查心肌缺血風(fēng)險(xiǎn)，避免高強(qiáng)度訓(xùn)練誘發(fā)心絞痛。對(duì)嚴(yán)重肌少癥患者（SARC-F評(píng)分 ?4 分），優(yōu)先采用低負(fù)荷抗阻 + 平衡訓(xùn)練，并預(yù)防跌倒。

5總結(jié)與展望

目前老年肌少癥合并冠心病的患者越來(lái)越多，二者相互作用，嚴(yán)重影響患者生存預(yù)后。CPER通過(guò)多靶點(diǎn)調(diào)控，有望打破老年肌少癥與冠心病的惡性循環(huán)，可顯著降低全因死亡率及心血管事件風(fēng)險(xiǎn)，改善患者的生存預(yù)后。臨床上可通過(guò)心肺測(cè)評(píng)為患者制定個(gè)體化且安全的CPER處方，提高患者的生活質(zhì)量和生存率。未來(lái)需進(jìn)一步探索最佳運(yùn)動(dòng)模式、精準(zhǔn)康復(fù)策略（如基于生物標(biāo)志物指導(dǎo)）以及長(zhǎng)期干預(yù)的可持續(xù)性。

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收稿日期：2024-12-24