【摘要】 缺血性心肌?。↖CM）是引起射血分?jǐn)?shù)減低性心力衰竭的重要病因，盡管治療手段在不斷提高，但是仍具有較高的死亡率。血運(yùn)重建是ICM患者重要的治療方法，由于ICM患者多為老年人、合并多種基礎(chǔ)疾病且冠狀動(dòng)脈病變重，血運(yùn)重建的風(fēng)險(xiǎn)較高，目前對(duì)于ICM患者是否血運(yùn)重建及血運(yùn)重建的方式仍存在爭(zhēng)議。心肌活性對(duì)ICM患者的預(yù)后具有預(yù)測(cè)價(jià)值，并為選擇治療策略提供參考，但是其對(duì)ICM患者血運(yùn)重建的指導(dǎo)價(jià)值仍有待進(jìn)一步驗(yàn)證?，F(xiàn)對(duì)ICM患者目前治療現(xiàn)狀、心肌活性評(píng)估的常用方法以及臨床應(yīng)用心肌活性評(píng)估指導(dǎo)血運(yùn)重建的現(xiàn)狀進(jìn)行綜述，為臨床ICM的治療提供參考。

【關(guān)鍵詞】 缺血性心肌?。谎\(yùn)重建；心肌活性；研究進(jìn)展

【中圖分類號(hào)】 R 542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 A DOI：10.12114/j.issn.1007-9572.2024.0132

Myocardial Viability Testing in Patients with Ischemic Cardiomyopathy

SU Lifang，WANG Yanbo，JIANG Yunfa，LIU Changchang，GU Xinshun*

The 5th Department of Cardiology，Second Hospital of Hebei Medical University，Shijiazhuang 050000，China

*Corresponding author：GU Xinshun，Professor；E-mail：26600302@hebmu.edu.cn

【Abstract】 Ischemic cardiomyopathy（ICM）is an important cause of heart failure with reduced ejection fraction. Despite the improvement of treatment methods，it still has a high mortality. Coronary revascularization is an important treatment for ICM patients，due to the fact that ICM patients are elderly，have multiple diseases and severe coronary artery lesions，the risk of revascularization is relatively high. Currently，there is still controversy over whether and how to revascularization in ICM patients. Myocardial viability has predictive value for the prognosis of ICM patients and provides reference for selecting treatment strategies，but its guiding value for revascularization in ICM patients still needs further verification. This article provides a review of the current treatment of ICM patients，commonly used methods for myocardial viability assessment，and the clinical application of myocardial viability to guide revascularization，so as to provide reference for clinical work.

【Key words】 Ischemic heart diseases；Revascularization；Myocardial viability；Research progress

缺血性心肌?。↖CM）是指由冠狀動(dòng)脈疾病（CAD），尤其是左主干或者多支冠狀動(dòng)脈血管病變引起的心肌變性、壞死和纖維化，并導(dǎo)致嚴(yán)重左心室功能障礙的一種疾病［1-2］，是CAD的終末階段，也是射血分?jǐn)?shù)降低性心力衰竭（HFrEF）最主要的病因，盡管治療技術(shù)在不斷提高，但I(xiàn)CM患者仍具有較高的死亡率。由于ICM患者多為老年人、合并多種基礎(chǔ)疾病且冠狀動(dòng)脈多為多支病變，血運(yùn)重建的風(fēng)險(xiǎn)較高，目前對(duì)于ICM患者是否血運(yùn)重建及血運(yùn)重建的方式仍存在爭(zhēng)議。

根據(jù)心肌缺血的速度、持續(xù)時(shí)間及損傷范圍等因素，心肌組織會(huì)發(fā)生頓抑、冬眠和壞死，心肌頓抑和冬眠是心肌對(duì)缺血做出的適應(yīng)性反應(yīng)，可以減少心肌能量的消耗，有利于心肌的存活，這部分心肌在病變冠狀動(dòng)脈恢復(fù)血流后，功能可部分或完全恢復(fù)，也稱為存活心?。?-5］。一項(xiàng)薈萃分析顯示，對(duì)于CAD合并左心室功能障礙的患者，與藥物治療相比，對(duì)室壁運(yùn)動(dòng)異常節(jié)段中有存活心肌的患者進(jìn)行血運(yùn)重建可以降低79.6%的死亡率［6］。目前指南也推薦，對(duì)于ICM患者，在血運(yùn)重建前可行心肌活性評(píng)估，在有存活心肌的情況下，可以考慮進(jìn)行血運(yùn)重建［7-9］。本文通過對(duì)ICM患者目前治療現(xiàn)狀、心肌活性評(píng)估的常用方法以及臨床應(yīng)用心肌活性評(píng)估指導(dǎo)血運(yùn)重建的現(xiàn)狀進(jìn)行綜述，為臨床ICM的治療提供參考。

1 ICM治療現(xiàn)狀

心力衰竭（HF）的藥物治療取得了顯著的進(jìn)展，HF患者的預(yù)后得到明顯改善，但是ICM患者目前仍然是高風(fēng)險(xiǎn)人群。除了規(guī)范的藥物治療外，目前對(duì)于ICM患者是否進(jìn)行血運(yùn)重建存在較多爭(zhēng)議。有研究顯示血運(yùn)重建可以顯著改善患者的心功能，降低終點(diǎn)事件的發(fā)生率［10-12］。REVIVED研究是首個(gè)針對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）是否改善ICM患者預(yù)后的多中心隨機(jī)對(duì)照研究，該研究將700例射血分?jǐn)?shù)（EF）≤35%、存在彌漫性冠狀動(dòng)脈病變且適合行PCI并且有存活心肌的患者隨機(jī)分為藥物治療組和藥物聯(lián)合PCI組，結(jié)果顯示PCI未降低ICM患者全因死亡或因HF住院事件的發(fā)生率［13］。STICH研究將1 212例CAD合并EF≤35%且適合冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）的患者，隨機(jī)分為藥物治療組和藥物治療聯(lián)合CABG組，隨訪5年結(jié)果顯示兩組患者的全因死亡率無明顯差異［14］，但是隨訪10年結(jié)果顯示，與僅應(yīng)用藥物治療相比，CABG組的全因死亡率降低16%（P=0.02）［15］。

目前對(duì)于血運(yùn)重建方式的選擇也存在爭(zhēng)議，有研究顯示對(duì)于CAD合并EF≤35%的患者，在長(zhǎng)期預(yù)后方面，PCI與CABG具有同樣的臨床獲益［16］。然而SUN等［17］回顧性比較了CAD合并EFlt;35%患者行PCI和CABG的臨床獲益，平均隨訪5.2年，結(jié)果顯示與PCI相比，CABG可降低患者長(zhǎng)期全因死亡率、心血管疾病死亡率以及因心肌梗死和HF住院的風(fēng)險(xiǎn)。

針對(duì)ICM的血運(yùn)重建，尤其是合并多支冠狀動(dòng)脈病變的患者，指南建議在能耐受外科手術(shù)的情況下，CABG為首先考慮的策略［7，18］，但是并非所有適合行CABG的患者均可以獲益，STICH研究的亞組分析顯示年齡是影響CABG獲益的關(guān)鍵因素，對(duì)于年齡gt;67歲的老年人無明顯獲益［19］。其他與CABG明顯獲益的因素包括存在冠狀動(dòng)脈三支病變、EF降低和左心室嚴(yán)重?cái)U(kuò)張（左心室收縮末期容積指數(shù)gt;79 mL/m2）［20］。STICH研究中有18%的患者存在中重度的左房室瓣返流，與單純CABG相比，CABG聯(lián)合左房室瓣成形術(shù)可以使患者受益更明顯［21］。因此，應(yīng)結(jié)合患者的臨床癥狀、冠狀動(dòng)脈解剖病變復(fù)雜程度、其他合并癥的嚴(yán)重程度、心臟結(jié)構(gòu)及功能情況以及患者自身意愿等因素，制訂個(gè)體化的血運(yùn)重建策略，必要時(shí)可以結(jié)合功能學(xué)評(píng)價(jià)，如在冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)以及冠脈造影衍生的血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)等冠狀動(dòng)脈功能學(xué)指導(dǎo)下進(jìn)行血運(yùn)重建。此外，心肌活性檢測(cè)具有重要的臨床意義，可以識(shí)別出恢復(fù)血流灌注后有可能恢復(fù)收縮功能的心肌，為血運(yùn)重建的決策提供重要參考價(jià)值，研究表明，存活心肌的分布和范圍以及與適合血運(yùn)重建的冠狀動(dòng)脈分布一致性是選擇和指導(dǎo)最佳治療策略的關(guān)鍵考慮因素，但是其重要性及應(yīng)用價(jià)值仍存在較多爭(zhēng)議［22］。

2 心肌活性檢測(cè)主要的方法

目前評(píng)估心肌活性常用的方法包括正電子發(fā)射斷層掃描（PET）、心血管磁共振成像（CMR）、單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描（SPECT）和多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖（DSE）［23］。

2.1 PET心肌顯像

PET心肌顯像通過心肌的灌注和代謝顯像可以有效評(píng)估心肌活性，目前心肌代謝顯像是無創(chuàng)評(píng)估心肌活性的“金標(biāo)準(zhǔn)”［24］，最常利用18F標(biāo)記的氟化脫氧葡萄糖（18F-FDG）對(duì)心肌糖代謝和心肌血流灌注匹配狀態(tài)進(jìn)行比較來評(píng)估心肌活性。靜息狀態(tài)下，心肌正常細(xì)胞表現(xiàn)為正常的心肌血流灌注和代謝水平，存在缺血但是仍有活性的心肌表現(xiàn)為靜息血流灌注減低或缺損，但18F-FDG攝取保留或增加，而瘢痕組織則表現(xiàn)為血流灌注及18F-FDG攝取均缺失［25］。一項(xiàng)薈萃分析顯示，對(duì)CAD合并左心室收縮功能障礙患者在血運(yùn)重建前進(jìn)行心肌活性評(píng)估，結(jié)果發(fā)現(xiàn)應(yīng)用18F-FDG評(píng)估血運(yùn)重建后心功能恢復(fù)的靈敏度和特異度分別為93%和58%［26］，其靈敏度明顯優(yōu)于其他心肌活性的評(píng)估方法。但是PET檢查需要較好的儀器設(shè)備及專業(yè)的技術(shù)人員，并且檢查費(fèi)用較高，因此較難普及。

2.2 SPECT心肌顯像

SPECT利用放射性核素標(biāo)記的示蹤劑在心肌中的分布來評(píng)估心肌灌注情況，由于示蹤劑的攝取、分布與局部供血血流成比例，且只有擁有完整細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜的心肌細(xì)胞才能攝取示蹤劑，因此可以通過測(cè)定示蹤劑的攝取情況評(píng)估心肌活性［24］。目前最常用的同位素示蹤劑包括201Tl和99锝m-甲氧基異丁基異腈（99Tcm-MIBI）。99Tcm-MIBI的優(yōu)點(diǎn)在于成像時(shí)間短，在使用示蹤劑后大約1 h即可成像，而201Tl成像主要依賴于其延遲再分布的特點(diǎn)，需要在4～24 h成像，并且與4 h早期成像相比，24 h的延遲再分布在評(píng)估心肌活性方面靈敏度更高［27］。SCHINKEL等［28］對(duì)201Tl評(píng)估存活心肌的研究進(jìn)行了薈萃分析，發(fā)現(xiàn)應(yīng)用201Tl評(píng)估心肌活性預(yù)測(cè)血運(yùn)重建術(shù)后局部功能恢復(fù)的靈敏度和特異度分別為87%和54%。研究顯示這兩種示蹤劑在評(píng)估心肌活性方面無明顯差異［29］。

2.3 CMR

CMR可以通過左心室舒張末期室壁厚度、晚期釓強(qiáng)化（LGE）和多巴酚丁胺負(fù)荷CMR來評(píng)估心肌活性。LGE是評(píng)估心肌瘢痕和局灶性纖維化無創(chuàng)成像的參考標(biāo)準(zhǔn)，正常情況下，釓對(duì)比劑能進(jìn)入細(xì)胞外間隙，但并不能跨過正常心肌細(xì)胞的細(xì)胞膜，當(dāng)心肌細(xì)胞膜被破壞或心肌細(xì)胞外間隙增寬時(shí)，釓對(duì)比劑會(huì)出現(xiàn)排空延遲，因此，梗死、纖維化等異常心肌區(qū)域在T1加強(qiáng)圖像上表現(xiàn)為亮信號(hào)［30］。LGE不僅可以識(shí)別瘢痕和纖維化組織，并且可以評(píng)估瘢痕組織的透壁程度。研究顯示，應(yīng)用LGE評(píng)估的瘢痕組織透壁厚度lt;25%的節(jié)段，隨訪6個(gè)月心功能恢復(fù)的概率較大，若透壁厚度gt;75%，心功能恢復(fù)的概率較?。?1］。LGE在預(yù)測(cè)血運(yùn)重建后心臟功能恢復(fù)的靈敏度與特異度與18F-FDG相當(dāng)［32］。負(fù)荷CMR可以顯著提高對(duì)存活心肌評(píng)估的準(zhǔn)確性，BAER等［33］以18F-FDG-PET為金標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)用低劑量多巴酚丁胺CMR來評(píng)估心肌活性，結(jié)果發(fā)現(xiàn)其評(píng)估心肌活性的靈敏度、特異度及陽(yáng)性預(yù)測(cè)值分別為88%、87%和92%。

2.4 DSE

DSE是一種有效且安全的評(píng)估冠狀動(dòng)脈病變部位、嚴(yán)重程度的無創(chuàng)評(píng)估手段，其靈敏度、特異度及準(zhǔn)確性均較高［34］。在DSE檢查過程中缺血心肌會(huì)表現(xiàn)出不同的反應(yīng)：雙相反應(yīng)（低劑量負(fù)荷時(shí)心臟收縮功能改善，隨后在峰值劑量時(shí)收縮功能惡化）、持續(xù)改善（隨著藥物輸注心臟收縮功能持續(xù)改善）、惡化以及無任何反應(yīng)，當(dāng)同一冠狀動(dòng)脈節(jié)段中至少有兩個(gè)功能不全節(jié)段存在雙相反應(yīng)，可認(rèn)為是存在存活心?。?］。其中雙相反應(yīng)在預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建術(shù)后心功能恢復(fù)方面具有較高的特異度和靈敏度［35-36］。

小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷超聲（LDDSE）是目前常用的評(píng)估心肌活性的無創(chuàng)檢查方法，應(yīng)用LDDSE評(píng)估心肌活性的靈敏度與SPECT相當(dāng)［37-38］。ABDUL GHAFFAR等［39］應(yīng)用LDDSE評(píng)估心肌活性的范圍，旨在探討心肌活性的范圍對(duì)ICM患者血運(yùn)重建預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值，結(jié)果顯示，有廣泛存活心肌的患者，血運(yùn)重建的預(yù)后明顯優(yōu)于藥物保守治療，提示應(yīng)用LDDSE評(píng)估心肌活性進(jìn)而指導(dǎo)血運(yùn)重建可能有助于做出更好的治療決策，從而改善患者預(yù)后，同時(shí)具有較好的安全性。

心肌聲學(xué)造影（MCE）是一種新型無創(chuàng)影像學(xué)檢測(cè)方法，可以更加準(zhǔn)確地評(píng)估EF以及室壁運(yùn)動(dòng)情況，并且可以通過微循環(huán)功能的評(píng)估來識(shí)別存活心?。?0-41］。近年來，MCE與LDDSE聯(lián)合應(yīng)用逐漸受到重視。研究顯示MCE聯(lián)合LDDSE可顯著提高存活心肌檢測(cè)的靈敏度及特異度［42］。二維斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖（2D-STE）是評(píng)估心功能的最新超聲方法，是通過追蹤心肌內(nèi)回聲斑點(diǎn)的空間運(yùn)動(dòng)，以反映心肌組織的實(shí)時(shí)運(yùn)動(dòng)和形變［43］。有研究顯示LDDSE聯(lián)合2D-STE在評(píng)估心肌活性方面與延遲增強(qiáng)CMR、SPECT以及PET具有較高的一致性［44-46］。

3 心肌活性評(píng)估指導(dǎo)血運(yùn)重建的研究現(xiàn)狀

心肌活性評(píng)估對(duì)臨床血運(yùn)重建的指導(dǎo)作用目前仍存在爭(zhēng)議。ALLMAN等［6］對(duì)24項(xiàng)觀察性研究進(jìn)行薈萃分析，共納入3 088例CAD合并左心室功能障礙的患者，平均EF為（32±8）%，應(yīng)用SPECT、18F-FDG或LDDSE進(jìn)行心肌活性評(píng)估，平均隨訪（25±10）個(gè)月，結(jié)果顯示心肌活性與血運(yùn)重建后生存率提高有很強(qiáng)的相關(guān)性。并且有研究顯示當(dāng)存在廣泛存活心肌時(shí)，早期血運(yùn)重建可以顯著提高患者的生存率［47］。但是目前幾項(xiàng)大型的隨機(jī)對(duì)照研究對(duì)心肌活性評(píng)估的指導(dǎo)價(jià)值提出質(zhì)疑。

STICH研究是首個(gè)探究ICM患者心肌活性與血運(yùn)重建關(guān)系的前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究，該研究中有部分患者應(yīng)用SPECT和/或DSE行心肌活性評(píng)估，結(jié)果顯示對(duì)于ICM患者，無論是藥物治療組還是CABG組，有存活心肌的患者EF均得到改善，但是存活心肌與患者的遠(yuǎn)期預(yù)后無關(guān)［48］。該研究中僅有部分患者進(jìn)行了心肌活性評(píng)估，應(yīng)用的評(píng)估方法不同，對(duì)活性心肌的定義不同，心肌活性評(píng)估結(jié)果并不指導(dǎo)治療決策，有心肌活性與無心肌活性的比例失調(diào)（81%比19%），以上因素均會(huì)影響最終的研究結(jié)果。

多中心、前瞻性的PARR-2研究將430例CAD合并EF≤35%的患者隨機(jī)分為PET指導(dǎo)治療組和標(biāo)準(zhǔn)治療組，PET指導(dǎo)治療組應(yīng)用PET進(jìn)行心肌活性評(píng)估，若結(jié)果提示存在存活心肌則行血運(yùn)重建，若無明顯存活心肌，則行藥物保守治療，結(jié)果提示與標(biāo)準(zhǔn)治療組相比，PET指導(dǎo)治療并未降低患者1年內(nèi)心血管事件的發(fā)生率［49］。但是該研究中有24.6%的患者并未嚴(yán)格按照設(shè)計(jì)方案進(jìn)行相應(yīng)的治療，其中PET結(jié)果提示有明顯心肌活性的患者中有43例未接受血運(yùn)重建治療，并且標(biāo)準(zhǔn)治療組僅有34.9%的患者行血運(yùn)重建。隨后ARDLE等［50］對(duì)PARR-2研究中依據(jù)PET結(jié)果選擇治療方案的138例患者進(jìn)行隨訪，結(jié)果顯示應(yīng)用PET評(píng)估心肌活性并指導(dǎo)治療可以顯著改善患者的預(yù)后（RR=0.73，95%CI=0.54～0.99，P=0.042）。

HEART研究是一項(xiàng)多中心、隨機(jī)對(duì)照研究，該研究認(rèn)為對(duì)于CAD合并左心室功能障礙（EFlt;35%）且存在存活心肌的患者，藥物保守治療不劣于血運(yùn)重建，并認(rèn)為血運(yùn)重建并未逆轉(zhuǎn)心功能的惡化［51］。但該研究因?yàn)檎心紗栴}提前終止，且同樣并未嚴(yán)格按照研究設(shè)計(jì)進(jìn)行相應(yīng)的治療，血運(yùn)重建組34.8%的患者并未行血運(yùn)重建治療。本研究主要應(yīng)用超聲心動(dòng)圖的左心室功能和室壁運(yùn)動(dòng)積分評(píng)估心肌活性，方法單一，并且該研究并未體現(xiàn)出存活心肌的指導(dǎo)價(jià)值。

REVIVED-BCIS2研究的二次分析同樣評(píng)估了心肌活性對(duì)PCI治療效果、患者預(yù)后以及左心室功能改善的影響，其中心肌活性評(píng)估采用的方法主要是CMR和DSE［52］。該研究納入CAD合并EF≤35%的患者需要至少有4個(gè)功能異常的心肌節(jié)段存在活性，中位隨訪時(shí)間為41個(gè)月，與單用藥物治療相比，PCI治療并未降低患者全因死亡及因心力衰竭再入院的風(fēng)險(xiǎn)，該研究結(jié)果不支持使用心肌活性指導(dǎo)ICM進(jìn)行血運(yùn)重建。但是從該研究的結(jié)果分析可知，無活性心肌以及瘢痕組織的范圍增加與心功能恢復(fù)的可能性低相關(guān)，并且更大的瘢痕負(fù)荷與主要結(jié)局、全因死亡和心血管死亡在整個(gè)試驗(yàn)人群中的發(fā)生率增加相關(guān)。

基于以上研究結(jié)果，目前對(duì)于心肌活性檢測(cè)對(duì)ICM患者血運(yùn)重建的指導(dǎo)價(jià)值仍然存在較多爭(zhēng)議。但是影響以上研究結(jié)果的因素較多，首先，各研究中采用的心肌活性檢測(cè)評(píng)估方法不同，不同的方法依據(jù)心肌不同的生理特性，分別從心肌代謝、收縮儲(chǔ)備、瘢痕組織的分布等方面對(duì)心肌進(jìn)行評(píng)估，因此對(duì)于存活心肌的定義采用不同的標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)于結(jié)果的判斷存在明顯的個(gè)體差異，并且缺乏對(duì)活性心肌的范圍評(píng)估，這些因素均會(huì)影響心肌活性檢測(cè)結(jié)果的判讀；其次，研究中并未嚴(yán)格按照心肌活性檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行相應(yīng)的治療，并未完全體現(xiàn)心肌活性檢測(cè)對(duì)治療決策的指導(dǎo)價(jià)值，并且不同階段采用的藥物治療方案有差異，采用的血運(yùn)重建的方式不同，因此部分研究的結(jié)論需進(jìn)一步驗(yàn)證；再次，各研究的納入標(biāo)準(zhǔn)不同，對(duì)于基線心功能的要求不同，樣本量較小，隨訪時(shí)間長(zhǎng)短不一，并且觀察的指標(biāo)不同，以上因素均會(huì)影響最終的研究結(jié)果及結(jié)論。心肌活性檢測(cè)對(duì)ICM患者治療方案選擇的指導(dǎo)價(jià)值有待更規(guī)范的、規(guī)模更大的前瞻性研究進(jìn)行驗(yàn)證。此外，心肌活性評(píng)估依據(jù)的是心肌不同的生理特性，單一的檢測(cè)方法可能無法準(zhǔn)確評(píng)估心肌特性，因此可以聯(lián)合不同的方法提高心肌活性對(duì)臨床的指導(dǎo)價(jià)值。

4 展望

ICM患者應(yīng)接受標(biāo)準(zhǔn)的藥物治療方案，并依據(jù)患者情況及指南推薦進(jìn)行輔助裝置如ICD、心臟再同步化治療及心臟再同步除顫器的應(yīng)用，至于是否進(jìn)行血運(yùn)重建及方式的選擇應(yīng)綜合評(píng)估患者的情況。心肌活性檢測(cè)可以為ICM患者的臨床治療決策提供重要的參考依據(jù)，尤其對(duì)于血運(yùn)重建風(fēng)險(xiǎn)較高患者評(píng)估手術(shù)獲益、慢性閉塞性冠狀動(dòng)脈病變的開通價(jià)值、多支冠狀動(dòng)脈病變血運(yùn)重建方式選擇以及合并嚴(yán)重左房室瓣返流手術(shù)方案的選擇上均具有重要的指導(dǎo)價(jià)值。值得注意的是，與無存活心肌相比，存活心肌對(duì)藥物等多種治療措施也具有良好的反應(yīng)［53-54］，因此對(duì)于血運(yùn)重建的臨床獲益有待進(jìn)一步驗(yàn)證。此外，對(duì)于存活心肌的評(píng)估，不僅要關(guān)注是否有存活心肌，還要關(guān)注其采用的評(píng)估方法、心肌存活范圍、與病變血管的對(duì)應(yīng)關(guān)系，以及相對(duì)應(yīng)的病變血管有無血運(yùn)重建的可能性；左心室功能的改善無疑是患者血運(yùn)重建的積極作用，但是與最終預(yù)后的關(guān)系有待進(jìn)一步評(píng)價(jià)，因此在結(jié)局的評(píng)估上，不僅是關(guān)注心臟收縮功能的改善，應(yīng)整體評(píng)估患者的心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，以及臨床終點(diǎn)事件的發(fā)生情況。

作者貢獻(xiàn)：蘇利芳負(fù)責(zé)文章構(gòu)思、查閱文獻(xiàn)及論文撰寫；汪雁博、姜云發(fā)、劉暢暢負(fù)責(zé)論文修訂、質(zhì)量控制及審校；谷新順負(fù)責(zé)最終版本修訂，對(duì)論文整體負(fù)責(zé)。

本文無利益沖突。

參考文獻(xiàn)

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（收稿日期：2024-04-07；修回日期：2024-05-25）

（本文編輯：鄒琳）