【摘要】無導(dǎo)線起搏器植入術(shù)后閾值升高會(huì)縮短起搏器壽命或使設(shè)備無法運(yùn)行。文獻(xiàn)表明，固定牢靠是獲得良好閾值的前提條件，炎癥和纖維化可能是無導(dǎo)線起搏器植入術(shù)后閾值升高的原因。心臟延遲釓增強(qiáng)核磁顯像是定量和定性心肌瘢痕和纖維化的非侵入性金標(biāo)準(zhǔn)，研究顯示使用心臟延遲釓增強(qiáng)核磁顯像可以改善心臟再同步化治療的臨床效果。心臟延遲釓增強(qiáng)核磁顯像有望與無導(dǎo)線起搏器植入過程相結(jié)合，指導(dǎo)無導(dǎo)線起搏器植入最佳部位，避免植于瘢痕及纖維化心肌區(qū)域，以獲得良好電學(xué)參數(shù)，以期達(dá)到滿意的臨床效果。

【關(guān)鍵詞】無導(dǎo)線起搏器；起搏閾值；心臟延遲釓增強(qiáng)核磁顯像；炎癥；心肌纖維化

【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2025.02.000

【Abstract】Elevated threshold after leadless pacemaker implantation can shorten the lifespan of the pacemaker or render the device inoperable. The studies"suggested"that secure fixation is the"prerequisite for obtaining the"good threshold，while"inflammation and fibrosis may be the causes of elevated threshold after leadless pacemaker implantation. Late gadolinium enhanced cardiac magnetic resonance imaging is the non-invasive gold standard for quantitative and qualitative assessment of myocardial scars and fibrosis. Studies have shown that the use of Late gadolinium enhanced cardiac magnetic resonance imaging can improve the clinical efficacy of cardiac resynchronization therapy."Late gadolinium enhanced cardiac magnetic resonance imaging is expected to be combined with the implantation process of leadless pacemakers to guide the optimal implantation site，avoid implantation in scar and fibrotic myocardial areas，and obtain good electrical parameters，achieving"satisfactory clinical outcomes.

無導(dǎo)線起搏器是治療緩慢性心律失常的最常見的起搏方式之一，因其無需制作皮下囊袋和植入靜脈導(dǎo)線，因此避免了如囊袋感染、組織血腫、氣胸、血胸、導(dǎo)線移位和血管阻塞等相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生[1]。Micra經(jīng)導(dǎo)管起搏系統(tǒng)（TPS；美敦力公司）是當(dāng)下臨床常用的無導(dǎo)線起搏系統(tǒng)，它形似子彈大小，長度25.9 mm、直徑6.7 mm、體積0.8 cm3、重量2 g；植入步驟為穿刺股靜脈在可操縱的經(jīng)導(dǎo)管輸送系統(tǒng)輔助下將Micra無導(dǎo)線起搏器固定到右心室，保證至少兩個(gè)鎳鈦尖齒盡可能垂直固定于心肌[2]，在牽拉實(shí)驗(yàn)后無導(dǎo)線起搏器尖端被拉伸至鵝頸狀，而后對(duì)其進(jìn)行閾值測試，若閾值測試滿意，則剪斷拴繩，撤出鞘管。Piccini等[3]研究表明，因閾值會(huì)在植入后較短時(shí)間內(nèi)下降，若起搏閾值≤2"V/0.24 ms，則可能無需對(duì)無導(dǎo)線起搏器進(jìn)行重新定位。而雅培公司最新上市的Aveir VR無導(dǎo)線起搏器采用螺旋頭端主動(dòng)固定機(jī)制，具有獨(dú)特的固定前貼靠心肌組織進(jìn)行測量電學(xué)參數(shù)功能，近期發(fā)表一項(xiàng)研究[4]連續(xù)納入123例植入Aveir VR無導(dǎo)線起搏器患者，與139例接受Micra VR的連續(xù)患者隊(duì)列進(jìn)行比較，結(jié)果顯示Aveir組患者重新定位的概率較低（10.8% vs"24.6%，P=0.005），術(shù)后高起搏閾值患者（閾值≥1.5"V/0.4 ms）比Micra組（閾值≥1.5"V/0.24 ms）中更多（11.5% vs"2.2%，P=0.004），術(shù)后3個(gè)月高起搏閾值患者比例略低于Micra組（2.3% vs"3.1%，P"=1.000）；Aveir VR術(shù)后3個(gè)月起搏閾值與標(biāo)測時(shí)起搏閾值呈正相關(guān)（P=0.035），與標(biāo)測阻抗（P=0.015）、剪斷栓繩前阻抗（Plt;0.001）和釋放后阻抗（Plt;0.001）呈負(fù)相關(guān)。因Aveir VR無導(dǎo)線起搏器在固定時(shí)需螺旋植入心肌組織，產(chǎn)生的局部炎癥損傷更重，故急性期術(shù)后高起搏閾值患者占比約為Micra組的5倍，但因其具備固定前標(biāo)測功能，降低了植入心肌質(zhì)量較差部位的概率，使得手術(shù)過程中重新定位概率較低，待心肌局部的急性炎癥損傷逐漸消除后，術(shù)后3個(gè)月高起搏閾值患者比例偏少，需開展更長期研究進(jìn)一步探究Aveir VR術(shù)后遠(yuǎn)期閾值改善情況。

Duray等[1]的一項(xiàng)對(duì)Micra TPS開展的隨訪12個(gè)月的臨床研究顯示，726例患者中有1例術(shù)后出現(xiàn)起搏閾值升高情況，而在630例具有12個(gè)月起搏閾值數(shù)據(jù)的患者中，93%的患者起搏閾值≤1"V[平均（0.60±0.38）V/0.24 ms]，在具有24個(gè)月起搏閾值數(shù)據(jù)的患者中，97%的患者起搏閾值≤1"V[平均（0.53±0.23）V/0.24 ms]，表明起搏閾值在植入后有下降的趨勢并在之后保持穩(wěn)定。此外，其他研究同樣表明，起搏閾值在植入術(shù)后通常會(huì)呈下降趨勢，并在之后保持在穩(wěn)定水平[5-8]。閾值變化均存在以下特點(diǎn)。（1）幾乎所有病例都存在起搏器植入術(shù)后閾值下降現(xiàn)象，十分常見[3]。（2）個(gè)例會(huì)出現(xiàn)特殊情況：①最初起搏閾值高于正常范圍，并呈升高趨勢[3]；②最初起搏閾值處在正常范圍內(nèi)，而一段時(shí)間后升至極高水平[9]。然而上述兩種現(xiàn)象的具體機(jī)制尚不明確?？紤]到無導(dǎo)線起搏器植入后閾值升高會(huì)縮短起搏器的使用壽命，甚至致設(shè)備無法正常工作，因此探討其閾值變化的機(jī)制具有重要的臨床意義。現(xiàn)對(duì)無導(dǎo)線起搏器植入術(shù)后閾值變化的相關(guān)研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，為改善起搏器閾值提供臨床思路。

1固定牢靠是獲得良好閾值的首要前提

一項(xiàng)研究[10]納入64例植入Micra"TPS的患者，根據(jù)起搏閾值將患者分為兩組：起搏閾值增加組（植入后1個(gè)月內(nèi)閾值增加大于等于0.5 V/0.24 ms）和起搏閾值穩(wěn)定組，結(jié)果顯示若起搏裝置與心肌的錨定不足而導(dǎo)致微移位，會(huì)出現(xiàn)閾值升高現(xiàn)象。此外，Saxonhouse等[11]開展的監(jiān)測96根主動(dòng)固定導(dǎo)線損傷電流變化的研究顯示，若監(jiān)測不到損傷電流或變化很小且起搏閾值很高，可能提示急性脫位或接觸不佳，應(yīng)立即重新定位電極導(dǎo)線。而Redfearn等[12]評(píng)估起搏器植入后損傷電流與固定穩(wěn)定性之間關(guān)系的研究顯示，與固定不良部位相比，固定良好的部位始終顯示較大的損傷電流，未監(jiān)測到損傷電流的電極導(dǎo)線會(huì)增加脫位風(fēng)險(xiǎn)，值得注意的是，該研究觀察到一些顯示負(fù)損傷電流的電極導(dǎo)線固定良好，但閾值較差，并提及負(fù)損傷電流與心肌梗死后的缺血性損傷相關(guān)，并存在閾值增加情況，并同樣提出如果損傷電流較小或不存在，則應(yīng)考慮重新定位電極導(dǎo)線。

結(jié)合以上研究結(jié)果提示，無導(dǎo)線起搏器尖端與植入心肌的關(guān)系包括固定良好、脫位、微移位以及穿孔等情況，損傷電流大小同時(shí)隨狀態(tài)改變而改變。當(dāng)無導(dǎo)線起搏器尖端可靠固定于心肌時(shí)，會(huì)產(chǎn)生較大的損傷電流并獲得良好的閾值[12]。起搏器頭端植入心肌的深度也很關(guān)鍵。一方面，當(dāng)起搏器尖端植入心肌區(qū)域的深度太淺，可能會(huì)出現(xiàn)脫位或微移位現(xiàn)象：當(dāng)脫位時(shí)，尖端停止與心肌繼續(xù)接觸，這時(shí)損傷電流變?yōu)?、閾值升高[11-12]；當(dāng)微移位時(shí)，尖端和心肌之間的接觸變得松散，這時(shí)通常損傷電流會(huì)變小、閾值不穩(wěn)定且呈增加趨勢[10]。另一方面，當(dāng)起搏器尖端植入心肌區(qū)域的深度太深，可能會(huì)出現(xiàn)穿孔現(xiàn)象：當(dāng)穿孔時(shí)，尖端同樣也會(huì)停止與心肌繼續(xù)接觸，這時(shí)同樣損傷電流消失、閾值升高。有個(gè)案報(bào)告[13]提到，兩例患者在無導(dǎo)線起搏植入時(shí)起搏閾值測試良好且保持穩(wěn)定，但植入術(shù)后1周和1個(gè)月時(shí)再次測量閾值超過2.0"V，并隨著體位的變化而顯著波動(dòng)，該病例報(bào)告提示無導(dǎo)線起搏器植入術(shù)后頻繁改變體位或極度抬高上肢，會(huì)增加脫位、微移位和穿孔等情況發(fā)生的概率，而使閾值升高。故固定牢靠是獲得良好閾值的首要前提，意味著進(jìn)行牽拉實(shí)驗(yàn)后，至少兩個(gè)尖齒在適當(dāng)?shù)纳疃缺M可能垂直地植入心肌，這與醫(yī)生的技術(shù)和經(jīng)驗(yàn)密切相關(guān)，結(jié)合術(shù)中影像及損傷電流變化情況可獲得滿意閾值。

2植入部位存在纖維化或術(shù)后纖維化加重是閾值升高的常見原因

有既往文獻(xiàn)[14]提出類似觀點(diǎn)，當(dāng)無導(dǎo)線起搏器植入心臟右心室部位時(shí)，局部區(qū)域的心肌細(xì)胞膜被刺破，導(dǎo)致含有鉀、鈉等多種離子的細(xì)胞液流出；同時(shí)，受損心肌細(xì)胞會(huì)吸引相關(guān)炎癥細(xì)胞因子聚集，從而引發(fā)包括水腫在內(nèi)的炎癥表現(xiàn)。細(xì)胞內(nèi)離子如鉀和鈉的減少以及心肌細(xì)胞水腫會(huì)導(dǎo)致導(dǎo)電性能變差，進(jìn)而使閾值升高[15]。故植入部位的心肌細(xì)胞被無導(dǎo)線起搏器尖端刺破、損傷后會(huì)產(chǎn)生炎癥反應(yīng)[16-17]，使急性期的起搏閾值升高。

Kutyifa等[18]的一項(xiàng)使用遠(yuǎn)程監(jiān)測系統(tǒng)對(duì)比類固醇和非類固醇洗脫導(dǎo)聯(lián)療效和安全性的隨機(jī)多中心前瞻性試驗(yàn)結(jié)果顯示，與類固醇導(dǎo)聯(lián)相比，非類固醇心房導(dǎo)聯(lián)患者在1周和1、3、6個(gè)月隨訪時(shí)的閾值明顯更高，在1個(gè)月時(shí)達(dá)到峰值[1個(gè)月（1.4±0.6）V/0.4"ms vs"（0.7±0.3）V/0.4"ms，Plt;0.001；6個(gè)月（0.3±0.5）V/0.4 ms"vs"（0.2±0.3）V/0.4 ms，P=0.002]。與類固醇導(dǎo)聯(lián)相比，非類固醇心室導(dǎo)聯(lián)患者在1、3、6個(gè)月時(shí)的閾值明顯更高[6個(gè)月（1.0±0.3）V/0.4 ms vs"（0.6±0.2）V/0.4 ms，Plt;0.001]，表明遠(yuǎn)程監(jiān)測已證實(shí)與非類固醇洗脫導(dǎo)聯(lián)相比，使用類固醇洗脫的雙腔起搏器導(dǎo)聯(lián)具有明顯較低的起搏閾值。該研究表明起搏器導(dǎo)線頭端涂抹類固醇激素能夠使急性期閾值降低，而無導(dǎo)線起搏器頭端也含有與主動(dòng)固定導(dǎo)線電極頭端相同的類固醇類激素（醋酸地塞米松），含量小于1.0"mg，采用單片受控釋放裝置的原理，醋酸地塞米松可以緩慢釋放到電極-組織界面上，其普遍認(rèn)可的機(jī)制是，當(dāng)起搏器植入心臟部位時(shí)，局部心肌受損導(dǎo)致急性期炎癥的產(chǎn)生，而醋酸地塞米松可以抑制炎癥，從而產(chǎn)生使閾值降低的功效。

“閾值下降現(xiàn)象為何如此常見”在于急性期炎癥現(xiàn)象非常普遍，不論是植入過程本身、抑或起搏器植入次數(shù)等相關(guān)因素都會(huì)引發(fā)或加劇炎癥的發(fā)生發(fā)展[3]，而“閾值降低的原因”是急性期炎癥終歸會(huì)隨著激素的使用和時(shí)間的推移而逐漸消失，同時(shí)起搏閾值也會(huì)隨著炎癥的消退而改善[2]。

Huang等[19]進(jìn)行的9例植入靜脈起搏器患者的心臟部位尸檢病理研究結(jié)果顯示，電極尖端下的心內(nèi)膜有血栓形成和纖維化，這可能會(huì)產(chǎn)生絕緣作用，植入數(shù)周或數(shù)月后起搏閾值的增加可能與這種局部組織反應(yīng)有關(guān)；有趣的是，該研究中第4例患者的起搏電極被植入心臟梗死區(qū)域，起搏器無法正常工作，其原因有待進(jìn)一步探究。另一項(xiàng)尸檢研究[20]對(duì)36例人類心臟起搏導(dǎo)線提取物進(jìn)行了組織學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)早期為炎癥反應(yīng)，后期為血栓和纖維化，并且起搏導(dǎo)線表面的血栓纖維化現(xiàn)象很常見，也同樣表明心內(nèi)膜下心肌組織纖維化有可能通過阻礙電脈沖透壁傳遞機(jī)制而增加興奮閾值。此外，Yang等[21]在犬動(dòng)物模型中評(píng)估左心室靜脈類固醇涂層電極在心臟同步化治療中的效果，隨訪12周后發(fā)現(xiàn)，在類固醇涂層電極周圍有較少的炎性細(xì)胞浸潤（尤其是巨噬細(xì)胞）及纖維組織形成，從而顯著降低心臟同步化治療左室靜脈電極植入早期及晚期起搏閾值，這些組織學(xué)及心電數(shù)據(jù)提示抑制起搏電極周圍炎癥及纖維化有助于優(yōu)化心臟同步化治療起搏參數(shù)。我們推測無導(dǎo)線起搏器植入術(shù)后可能也有類似的反應(yīng)，即在植入早期起搏器尖端與心肌界面表現(xiàn)為炎癥反應(yīng)，后期為纖維化，這些組織病理改變會(huì)導(dǎo)致起搏閾值升高。有研究[17]提出了上述相關(guān)的機(jī)制，心肌纖維化包膜將起搏器電極與存活心肌組織隔離開來，可能導(dǎo)致起搏閾值代償性升高和傳出阻滯。

因此“特殊閾值情況”有了答案：對(duì)于情況1，如果起搏器植入前心臟纖維化程度本身非常嚴(yán)重，即使進(jìn)行了多次重新定位及植入，起搏器尖端錨定的區(qū)域極有可能仍是纖維化的心肌細(xì)胞，雖然急性期炎癥反應(yīng)會(huì)因類固醇激素的使用和時(shí)間的推移而逐漸消退，但植入部位心肌的纖維化會(huì)永久存在甚至加劇惡化，故起搏閾值仍會(huì)持續(xù)保持較高水平[19]；對(duì)于情況2，由于先天或后天性疾病進(jìn)展，原本正常的心臟可能會(huì)變得纖維化，植入部位的正常心肌細(xì)胞會(huì)進(jìn)展為纖維化心肌細(xì)胞，這解釋了為何起搏閾值從正常范圍上升到極高水平的原因。因而，纖維化可能是起搏器術(shù)后慢性期閾值升高的原因[3，9，22]。

若起搏器術(shù)后急性期閾值極高，說明術(shù)前起搏器植入部位心肌可能已經(jīng)存在纖維化。更重要的是，炎癥反應(yīng)相關(guān)的高閾值可以隨著激素的使用和時(shí)間的推移而逐漸消除，而纖維化引起的閾值升高將會(huì)是永久性的。在情況2中，關(guān)鍵是通過應(yīng)用一些如藥物或手術(shù)等治療方法，防止正常心肌部位轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維化區(qū)域；對(duì)于情況1，在抑制心臟纖維化進(jìn)展的同時(shí)，關(guān)鍵是避免將無導(dǎo)線起搏器植入纖維化心肌區(qū)域。那么，我們?cè)撊绾伟踩行У厥篃o導(dǎo)線起搏器植入正常心肌區(qū)域而不是纖維化的心肌呢？

3可能的解決方案

研究表明，心臟延遲釓增強(qiáng)核磁顯像是評(píng)估心肌纖維化和瘢痕組織的非侵入性金標(biāo)準(zhǔn)[23-24]，可以顯示心肌瘢痕的地形圖和透壁程度[25-27]，具有非常高的空間分辨率和準(zhǔn)確性。在這種增強(qiáng)核磁顯像模式下，釓造影劑積聚在壞死的心肌細(xì)胞和膠原區(qū)域[28-29]，瘢痕和纖維化區(qū)域會(huì)明顯強(qiáng)化。目前普遍認(rèn)可的強(qiáng)化機(jī)制是：在心肌細(xì)胞壞死后，心肌細(xì)胞壁被破壞，釓造影劑可以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)濃聚顯示出明顯強(qiáng)化[30]，而心肌膠原區(qū)域高度增強(qiáng)的機(jī)制尚無定論，但目前有研究認(rèn)為，瘢痕組織的細(xì)胞外空間比正常心肌區(qū)域更大，故可以濃聚更多的造影劑[26，31]。

目前有文獻(xiàn)[32-34]表明將心臟延遲釓增強(qiáng)核磁顯像技術(shù)應(yīng)用于心臟再同步化治療中，通過避開疤痕和纖維化區(qū)域來定位最佳左心室起搏部位，會(huì)使臨床效果得到顯著改善?，F(xiàn)有兩種植入方法：一是將術(shù)中心臟延遲釓增強(qiáng)核磁顯像在線與實(shí)時(shí)透視系統(tǒng)集成，以更直觀的方式但更長的操作時(shí)間來指導(dǎo)導(dǎo)線定位過程[35-36]；二是在心臟再同步化治療術(shù)前就進(jìn)行心臟延遲釓增強(qiáng)核磁檢查，術(shù)中回溯檢查結(jié)果以輔助左心室起搏部位的定位過程[37]，該方法具有常規(guī)的操作時(shí)間，但相比第一種方式可視化水平低。然而無論使用哪種方法，研究證實(shí)都可以改善心臟的再同步性，提高臨床效果。我們相信在不久的將來隨著技術(shù)不斷創(chuàng)新和發(fā)展，心臟延遲釓增強(qiáng)核磁圖像結(jié)果可以在術(shù)前保存并在術(shù)中實(shí)現(xiàn)提取歷史圖像并與實(shí)時(shí)透視系統(tǒng)集成，為起搏器植入提供實(shí)時(shí)指導(dǎo)，不但節(jié)約時(shí)間，更為手術(shù)提供直觀的可視化便利條件。

基于上述研究經(jīng)驗(yàn)，我們?cè)O(shè)想將心臟延遲釓增強(qiáng)核磁顯像技術(shù)與無導(dǎo)線起搏器植入相結(jié)合，以達(dá)到改善起搏閾值和患者臨床效果的理想水平。第一，符合無導(dǎo)線起搏器植入適應(yīng)證的患者可進(jìn)行術(shù)前心臟延遲釓增強(qiáng)核磁檢查，提前定位和量化心肌纖維化及瘢痕部位，用來預(yù)測手術(shù)效果，特別是對(duì)于心肌“土壤”條件不佳者；若核磁結(jié)果顯示擬植入部位存在嚴(yán)重心肌瘢痕和纖維化，那么可知植入無導(dǎo)線起搏器會(huì)存在閾值不佳、多次定位及面臨被回收的風(fēng)險(xiǎn)。第二，在手術(shù)過程中提取心臟延遲釓增強(qiáng)核磁歷史圖像與實(shí)時(shí)透視系統(tǒng)融合以顯示擬植入部位的瘢痕和纖維化區(qū)域，通過避開瘢痕及纖維化心肌以在線指導(dǎo)無導(dǎo)線起搏器植入的最佳位置，以期獲得良好的電學(xué)參數(shù)和臨床結(jié)局。然而如此的設(shè)想均依靠未來技術(shù)的創(chuàng)新和進(jìn)步，仍需開展廣泛的臨床研究進(jìn)行深入實(shí)踐和探索。

4總結(jié)

無導(dǎo)線起搏器植入術(shù)后閾值變化主要與以下因素相關(guān)：（1）脈沖發(fā)生器與心肌接觸不良，如術(shù)中固定不好，術(shù)后脫位或微移位；（2）植入部位存在心肌纖維化或術(shù)后纖維化程度加重。無導(dǎo)線起搏器植入術(shù)后出現(xiàn)脫位、穿孔時(shí)，損傷電流會(huì)消失，起搏閾值明顯升高。當(dāng)無導(dǎo)線起搏器固定良好時(shí)會(huì)監(jiān)測到持續(xù)且明顯的損傷電流，是獲得令人滿意的起搏閾值的基礎(chǔ)條件。在固定牢靠的前提下，炎癥反應(yīng)和植入部位存在纖維化或術(shù)后纖維化加重會(huì)使無導(dǎo)線起搏器植入術(shù)后閾值升高。我們?cè)O(shè)想將心臟延遲釓增強(qiáng)核磁顯像技術(shù)與無導(dǎo)線起搏器植入術(shù)前及術(shù)中過程進(jìn)行有機(jī)結(jié)合，加強(qiáng)影像技術(shù)與臨床實(shí)踐之間的合作進(jìn)行跨學(xué)科整合，以期達(dá)到改善電學(xué)參數(shù)和患者臨床預(yù)后的理想水平。而最近新開展的首個(gè)自供能無導(dǎo)線起搏器動(dòng)物實(shí)驗(yàn)[38]有望解決普通電池能源問題，在此領(lǐng)域?qū)崿F(xiàn)一次里程碑式的技術(shù)革新，將是該方向未來研究的重點(diǎn)，期待其為起搏器術(shù)后閾值改善提供設(shè)備能源保障。

利益沖突"所有作者均聲明不存在利益沖突

志謝"感謝溫伯雄、陳豪、李嘉怡、菲比·蘇達(dá)卡蘭等人對(duì)本稿的編寫所給予的幫助

參"考"文"獻(xiàn)

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收稿日期：2024-07-04