【摘要】目的 構(gòu)建急性腦梗死患者近期神經(jīng)功能預(yù)后預(yù)測(cè)模型，為預(yù)防溶栓后神經(jīng)功能惡化和臨床治療提供參考。方法 選取2021年5月至2024年5月于臨沂市人民醫(yī)院接受重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療的280例急性腦梗死患者的臨床資料，進(jìn)行回顧性分析。將2021年5月至2022年11月納入患者劃分為建模組（168例），將2022年12月至2024年5月納入患者劃分為驗(yàn)證組（112例）。

根據(jù)是否發(fā)生神經(jīng)功能惡化將建模組患者分為惡化組（39例）和未惡化組（129例）。比較惡化組和未惡化組患者的臨床資料，分析影響急性腦梗死患者90 d內(nèi)神經(jīng)功能惡化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，構(gòu)建急性腦梗死患者90 d內(nèi)神經(jīng)功能預(yù)后預(yù)測(cè)模型并繪制受試者操作特征（ROC）曲線分析和Hosmer-Lemeshow檢驗(yàn)，計(jì)算預(yù)測(cè)模型的整體正確率。結(jié)果 惡化組和未惡化組患者的性別、年齡、吸煙史、飲酒史、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板水平、纖維蛋白原水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Pgt;0.05）。惡化組患者白細(xì)胞計(jì)數(shù)低于未惡化組，D-二聚體、C反應(yīng)蛋白、入院時(shí)收縮壓、入院時(shí)舒張壓、溶栓前美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分均高于未惡化組（均Plt;0.05）。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示：C反應(yīng)蛋白水平高、入院時(shí)收縮壓高、溶栓前NIHSS評(píng)分高均為影響急性腦梗死患者90 d內(nèi)神經(jīng)功能惡化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（均Plt;0.05）。構(gòu)建模型回歸方程：Logit（P）=10.361+0.159×C反應(yīng)蛋白+0.254×入院時(shí)收縮壓+0.625×溶栓前NIHSS評(píng)分。ROC分析結(jié)果顯示：預(yù)測(cè)模型在建模組中的曲線下面積（AUC）為0.963，敏感度為0.923，特異度為0.899。Hosmer-Lemeshow檢驗(yàn)結(jié)果：χ2值=3.157，P值=0.711。預(yù)測(cè)模型的整體準(zhǔn)確率為97.32%。結(jié)論 C反應(yīng)蛋白水平高、入院時(shí)收縮壓高、溶栓前NIHSS評(píng)分高均為影響急性腦梗死患者90 d內(nèi)神經(jīng)功能惡化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，Logit（P）=10.361+0.159×C反應(yīng)蛋白+0.254×入院時(shí)收縮壓+0.625×溶栓前NIHSS評(píng)分的模型預(yù)測(cè)急性腦梗死患者90 d內(nèi)神經(jīng)功能惡化效果較好，有助于醫(yī)護(hù)人員提前了解患者神經(jīng)功能惡化發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)并及時(shí)采取干預(yù)措施。

【關(guān)鍵詞】急性腦梗死；神經(jīng)功能；預(yù)后；預(yù)測(cè)模型

【中圖分類號(hào)】 R743.3 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-2665.2025.04.0106.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2025.04.034

急性腦梗死是指血管在短時(shí)間內(nèi)閉塞引起的腦組織壞死，具有死亡率高的特征，嚴(yán)重危害患者生命安全[1]。靜脈溶栓治療是其主要治療方式，有助于恢復(fù)腦部正常血供，減少缺血壞死的神經(jīng)元細(xì)胞，促進(jìn)患者心功能的恢復(fù)[2]。有研究顯示， 10%～40%的患者在靜脈溶栓治療后仍會(huì)發(fā)生神經(jīng)功能惡化，甚至喪失部分或全部勞動(dòng)力、日常生活自理能力，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[3]。因此，對(duì)神經(jīng)功能惡化的危險(xiǎn)因素進(jìn)行識(shí)別和預(yù)防至關(guān)重要?；诖?，本研究構(gòu)建急性腦梗死患者90 d內(nèi)神經(jīng)功能預(yù)后預(yù)測(cè)模型，為預(yù)防術(shù)后神經(jīng)功能惡化和臨床治療提供參考，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年5月至2024年5月于臨沂市人民醫(yī)院接受重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療的280例急性腦梗死患者的臨床資料，進(jìn)行回顧性分析。將2021年5月至2022年11月納入患者劃分為建模組（168例），將2022年12月至2024年5月納入患者劃分為驗(yàn)證組（112例）。建模組患者中男性93例，女性

75例；年齡43～73歲，平均年齡（64.57±3.62）歲；合并基礎(chǔ)疾?。焊哐獕菏?1例，糖尿病史34例，冠心病史5例，腦血管病史7例；梗死部位：腦葉57例，基底節(jié)區(qū)82例，其他29例。驗(yàn)證組患者中男性72例，女性40例；年齡39～72歲，平均年齡（63.88±3.73）歲；合并基礎(chǔ)疾?。焊哐獕菏?6例，糖尿病史28例，冠心病史

4例，腦血管病史4例；梗死部位：腦葉35例，基底節(jié)區(qū)61例，其他16例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05），組間具有可比性。根據(jù)是否發(fā)生神經(jīng)功能惡化將建模組患者分為惡化組（39例）和非惡化組（129例）。惡化組和非惡化組患者一般資料，見表1。本研究經(jīng)臨沂市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2018》[4]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)臨床檢查確診；⑵首次發(fā)病，發(fā)病至入院時(shí)間≤4.5 h；⑶首次接受重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療，且治療后生命體征穩(wěn)定；⑷年齡≥18歲，無認(rèn)知障礙。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴合并心、肝、腎等臟器嚴(yán)重病變者；⑵合并先天性精神疾病者；⑶合并抑郁癥、躁狂癥等神經(jīng)系統(tǒng)疾病者；⑷近3個(gè)月內(nèi)接受過侵入性或開放性手術(shù)治療者；⑸合并免疫系統(tǒng)異常者。

1.2 研究方法 利用醫(yī)院病歷系統(tǒng)和電子護(hù)理文書系統(tǒng)等工具收集患者的臨床資料，包括一般資料（性別、年齡、吸煙史、飲酒史），入院時(shí)采血結(jié)果（紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、 D-二聚體水平、纖維蛋白原水平、C反應(yīng)蛋白水平），入院時(shí)收縮壓、入院時(shí)舒張壓、入院時(shí)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分[5]。對(duì)患者進(jìn)行隨訪90 d，神經(jīng)功能惡化情況判定參考NIHSS評(píng)分，該量表包含11個(gè)維度，總分42分?；颊逳IHSS評(píng)分≥4分或死亡即可診斷神經(jīng)功能惡化，根據(jù)是否發(fā)生神經(jīng)功能惡化將建模組患者分為惡化組（39例）和非惡化組（129例）。

1.3 觀察指標(biāo) ⑴比較惡化組和非惡化組患者的臨床資料。⑵分析急性腦梗死患者90 d內(nèi)神經(jīng)功能惡化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。⑶構(gòu)建急性腦梗死患者90 d內(nèi)神經(jīng)功能預(yù)后預(yù)測(cè)模型并繪制受試者操作特征（ROC）曲線分析和Hosmer-Lemeshow檢驗(yàn)。⑷計(jì)算預(yù)測(cè)模型的整體正確率，證模型的實(shí)際應(yīng)用效能。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)數(shù)資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)；符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以（x）表示，采用t檢驗(yàn)；多因素采用Logistic回歸模型分析；驗(yàn)證模型的擬合度采用Hosmer-Lemeshow檢驗(yàn)， P值越大說明擬合度越優(yōu)；繪制ROC評(píng)價(jià)模型的預(yù)測(cè)能力，以敏感度、特異度等驗(yàn)證模型的實(shí)際應(yīng)用效能。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 惡化組和非惡化組患者臨床資料比較 惡化組和未惡化組患者的性別、年齡、吸煙史、飲酒史、紅細(xì)胞水平、血小板、纖維蛋白原水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Pgt;0.05）。惡化組患者白細(xì)胞計(jì)數(shù)低于未惡化組，"D-二聚體水平、 C反應(yīng)蛋白水平、入院時(shí)收縮壓、入院時(shí)舒張壓、溶栓前NIHSS評(píng)分均高于未惡化組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見表1。

2.2 影響急性腦梗死患者90 d內(nèi)神經(jīng)功能惡化的多因素Logistic回歸分析 將表1中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的白細(xì)胞計(jì)數(shù)、 D-二聚體、 C反應(yīng)蛋白、入院時(shí)收縮壓、入院時(shí)舒張壓、溶栓前NIHSS評(píng)分作為自變量（原值輸入），以神經(jīng)功能是否惡化為因變量（0=否， 1=是），進(jìn)行量化賦值，納入多因素Logistic回歸模型。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示： C反應(yīng)蛋白水平高、入院時(shí)收縮壓高、溶栓前NIHSS評(píng)分高均為影響急性腦梗死患者90 d內(nèi)神經(jīng)功能惡化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（均Plt;0.05），見表2。

2.3 急性腦梗死患者90 d內(nèi)神經(jīng)功能預(yù)后預(yù)測(cè)模型的構(gòu)建及預(yù)測(cè)效果評(píng)價(jià) 根據(jù)二分類Logistic回歸分析結(jié)果構(gòu)建模型回歸方程： Logit（P）=10.361+0.159×C反應(yīng)蛋白+0.254×入院時(shí)收縮壓+0.625×溶栓前NIHSS評(píng)分。 ROC分析結(jié)果顯示：預(yù)測(cè)模型在建模組中的曲線下面積（AUC）為0.963，敏感度為0.923，特異度為0.899，見圖1。 Hosmer-Lemeshow檢驗(yàn)結(jié)果： χ2值=3.157，"P值=0.711。

2.4 急性腦梗死患者90 d內(nèi)神經(jīng)功能預(yù)后預(yù)測(cè)模型的驗(yàn)證 驗(yàn)證組患者90 d內(nèi)發(fā)生神經(jīng)功能惡化25例，發(fā)生率為22.32%。對(duì)驗(yàn)證組患者使用該預(yù)測(cè)模型后，發(fā)生神經(jīng)功能惡化26例，漏判1例，敏感度為93.53%，未惡化83例，誤判4例，特異度為81.24%。模型整體準(zhǔn)確為[（26＋83）/112]×100%=97.32%。

3 討論

急性腦梗死不僅會(huì)損傷相應(yīng)區(qū)域的神經(jīng)元，還會(huì)引發(fā)一系列病理變化（如酸中毒、血腦屏障破壞等）擾亂神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)，引起相應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)損傷。靜脈溶栓是國(guó)內(nèi)外公認(rèn)的治療急性腦梗死的首選方法，但部分患者在靜脈溶栓治療后仍出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化，嚴(yán)重影響患者日常生活[6]。因此，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)重視急性腦梗死患者90 d內(nèi)神經(jīng)功能預(yù)后情況，識(shí)別相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素，以減少神經(jīng)功能惡化對(duì)患者造成的不良影響。

本研究結(jié)果顯示，C反應(yīng)蛋白水平高、入院時(shí)收縮壓高、溶栓前NIHSS評(píng)分高均為影響急性腦梗死患者90 d內(nèi)神經(jīng)功能惡化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與陳國(guó)棟等[7]研究結(jié)果一致。分析原因如下：⑴患者出現(xiàn)急性腦梗死后機(jī)體內(nèi)會(huì)產(chǎn)生炎癥反應(yīng)、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷等變化。血管內(nèi)膜增厚和斑塊破裂可導(dǎo)致血管痙攣，增加動(dòng)脈阻塞的風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)促進(jìn)新血栓的形成。這些機(jī)制共同作用顯著影響腦部血流供應(yīng)，誘導(dǎo)早期神經(jīng)功能的惡化[8]。C反應(yīng)蛋白作為炎癥標(biāo)志物，其水平可反映腦組織損傷和神經(jīng)功能損傷的程度。⑵經(jīng)靜脈溶栓治療的急性腦梗死患者，其腦血管再通程度與收縮壓水平密切相關(guān)，收縮壓每升高10 mmHg，患者的血管完全再通率下降15%[9]。收縮壓的變化會(huì)影響全身和局部的血流動(dòng)力學(xué)，直接影響腦組織的供血和氧氣供應(yīng)，從而影響神經(jīng)功能的恢復(fù)。急性期內(nèi)收縮壓過高可能加重血管內(nèi)皮的損傷，促進(jìn)炎癥反應(yīng)和動(dòng)脈粥樣硬化，提升腦血管痙攣和破裂的風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)增加腦血管負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致再灌注損傷，進(jìn)一步加劇神經(jīng)細(xì)胞的缺血和損傷。⑶NIHSS評(píng)分是評(píng)估急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損的重要工具，溶栓前NIHSS評(píng)分可作為溶栓后早期神經(jīng)功能恢復(fù)的預(yù)測(cè)指標(biāo)[10]。溶栓前NIHSS評(píng)分越高提示患者的病情越重、腦梗死區(qū)域面積越大、神經(jīng)功能惡化程度越高[11]。張磊等[12]研究表明，溶栓前NIHSS評(píng)分≤8分時(shí)靜脈溶栓治療的急性腦梗死患者神經(jīng)功能預(yù)后更好。

本研究結(jié)果顯示，Logit（P）=10.361+0.159×C反應(yīng)蛋白+0.254×入院時(shí)收縮壓+0.625×溶栓前NIHSS評(píng)分的模型在建模組中的曲線下面積（AUC）為0.963，敏感度為0.923，特異度為0.899；預(yù)測(cè)模型的整體準(zhǔn)確率為97.32%。這表明該模型在預(yù)測(cè)急性腦梗死患者90 d內(nèi)神經(jīng)功能惡化方面具有較高的準(zhǔn)確性。這種個(gè)體化的評(píng)估能幫助醫(yī)護(hù)人員更好地了解患者發(fā)生神經(jīng)功能惡化的風(fēng)險(xiǎn)因素，從而采取相應(yīng)的預(yù)防措施。臨床工作中醫(yī)護(hù)人員應(yīng)關(guān)注入院時(shí)高C反應(yīng)蛋白、高收縮壓、高NIHSS評(píng)分的患者，及時(shí)進(jìn)行干預(yù)。

根據(jù)本研究結(jié)果現(xiàn)提出如下建議：⑴加強(qiáng)對(duì)急性腦梗死患者炎癥指標(biāo)的監(jiān)測(cè)，特別是C反應(yīng)蛋白。入院后應(yīng)及時(shí)檢測(cè)C反應(yīng)蛋白水平，并在治療過程中定期復(fù)查，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)炎癥反應(yīng)的變化。對(duì)于C反應(yīng)蛋白水平高的患者，積極尋找潛在的感染源。因?yàn)楦腥臼菍?dǎo)致炎癥反應(yīng)加劇的常見原因，如肺部感染、泌尿系統(tǒng)感染等。在沒有明確感染灶，但C反應(yīng)蛋白持續(xù)升高的情況下，可以在醫(yī)生的綜合評(píng)估下，謹(jǐn)慎使用非甾體類抗炎藥或其他具有抗炎作用的藥物，以減輕炎癥反應(yīng)對(duì)神經(jīng)功能的損害。不過，需要注意這些藥物的不良反應(yīng)，如胃腸道出血、肝腎功能損害等。⑵急性腦梗死患者入院時(shí)如果收縮壓高，應(yīng)根據(jù)患者的具體情況制定個(gè)體化的血壓控制目標(biāo)。在調(diào)整降壓藥物劑量或更換藥物種類時(shí)，更要密切關(guān)注血壓變化，防止血壓過低或過高對(duì)患者造成不良影響。⑶這包括在時(shí)間窗允許的情況下，NIHSS評(píng)分高的患者優(yōu)先考慮溶栓治療。溶栓治療可以溶解血栓，恢復(fù)腦血流，改善神經(jīng)功能。同時(shí)，在溶栓過程中，要嚴(yán)格按照溶栓治療的操作規(guī)程進(jìn)行，密切觀察患者的生命體征和神經(jīng)功能變化，及時(shí)處理可能出現(xiàn)的并發(fā)癥，如出血等。

綜上所述，C反應(yīng)蛋白水平高、入院時(shí)收縮壓高、溶栓前NIHSS評(píng)分高均為影響急性腦梗死患者90 d內(nèi)神經(jīng)功能惡化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，Logit（P）=10.361+0.159×C反應(yīng)蛋白+0.254×入院時(shí)收縮壓+0.625×溶栓前NIHSS評(píng)分的模型預(yù)測(cè)急性腦梗死患者90 d內(nèi)神經(jīng)功能惡化效果較好，有助于醫(yī)護(hù)人員提前了解患者神經(jīng)功能惡化發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)并及時(shí)采取干預(yù)措施。

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