【摘要】目的 探討慢性阻塞性肺病急性加重期（AECOPD）患者預后結(jié)局不良的影響因素及系統(tǒng)免疫炎癥指數(shù)（SII）、N-末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）對AECOPD患者預后結(jié)局的預測價值。方法 選取2021年7月至2024年6月河池市人民醫(yī)院收治的100例AECOPD患者的臨床資料，進行回顧性分析。按照預后結(jié)局分為預后良好組（65例）和預后不良組（35例）。比較兩組患者臨床資料，采用多因素Logistic回歸分析影響AECOPD患者預后結(jié)局不良的獨立危險因素，通過繪制受試者操作特征（ROC）曲線分析SII和NT-proBNP水平對AECOPD患者預后不良的預測效能。結(jié)果 預后不良組患者年齡大于預后良好組，中性粒細胞計數(shù)/淋巴細胞計數(shù)（NLR）、SII及NT-proBNP水平均高于預后良好組（均Plt;0.05）；兩組患者性別、BMI、慢性阻塞性肺疾病（COPD）病程、合并基礎(chǔ)疾病、血小板計數(shù)（PLT）、降鈣原素（PCT）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）、心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、左心室射血分數(shù)（LVEF）、第1秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%）、第1秒用力呼氣容積與用力肺活量比值（FEV1/FVC）比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均Pgt;0.05）。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示：SII高、NT-proBNP水平高均為影響AECOPD患者預后結(jié)局不良的獨立危險因素（均Plt;0.05）。ROC曲線分析結(jié)果顯示：SII、NT-proBNP預測AECOPD患者預后不良的曲線下面積（AUC）分別為0.787、0.699，特異度分別為98.46%、75.38%，敏感度分別為60.00%、62.86%（均Plt;0.05）。結(jié)論 SII高、NT-proBNP水平高均為影響AECOPD患者預后結(jié)局不良的獨立危險因素，且SII、NT-proBNP水平對AECOPD患者預后結(jié)局的預測價值較高，值得臨床參考。

【關(guān)鍵詞】慢性阻塞性肺病急性加重期；系統(tǒng)免疫炎癥指數(shù)；N-末端腦鈉肽前體

【中圖分類號】R563.9 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-2665.2025.02.0028.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2025.02.009

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease， COPD）的特征是機體持續(xù)存在氣流受限，且氣流受限呈進行性發(fā)展，該疾病會引起氣道和肺的慢性炎癥反應(yīng)加劇[1]。慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease， AECOPD）是指在COPD的自然病程中，患者病情狀況持續(xù)惡化，通常表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重、痰量增多、痰液顏色和（或）黏稠度改變及發(fā)熱等癥狀，這種急性變化會導致患者的肺功能進一步下降，生活質(zhì)量降低，患者預后較差，死亡風險較高[2]。因此，分析AECOPD患者預后結(jié)局不良的影響因素、準確預測AECOPD患者的預后結(jié)局，有助于臨床制訂有效的治療方案，最大限度地改善患者預后。系統(tǒng)免疫炎癥指數(shù)（SII）是一種綜合反映機體炎癥狀態(tài)和免疫功能的指標，該指數(shù)綜合外周血中性粒細胞計數(shù)、淋巴細胞計數(shù)、血小板計數(shù)3項參數(shù)，常用于評估全身炎癥反應(yīng)和免疫狀態(tài)之間的平衡情況[3]。 N-末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）是一種由心肌細胞合成并釋放的多肽，當心肌細胞受到壓力或容量負荷增加的刺激時，會合成并分泌腦鈉肽原（proBNP）， proBNP隨后會被裂解為有生物活性的腦鈉肽（BNP）和無活性的NT-proBNP[4]。

NT-proBNP在血液中的半衰期較長，相對穩(wěn)定，因此在臨床檢測中更具優(yōu)勢。 AECOPD患者長期處于氣道阻塞和缺氧狀態(tài)，會導致肺動脈高壓，肺動脈高壓會增加右心后負荷，使右心室壁張力增加，這種機械性刺激會促使心肌細胞合成和釋放NT-proBNP[5]?；诖?，本研究分析AECOPD患者預后結(jié)局不良的影響因素及SII、"NT-proBNP對AECOPD患者預后結(jié)局的預測價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年7月至2024年6月河池市人民醫(yī)院收治的100例AECOPD患者的臨床資料，進行回顧性分析。按照預后結(jié)局分為預后良好組（65例）和預后不良組（35例）。兩組患者一般資料，見表1。本研究經(jīng)河池市人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。納入標準：⑴符合AECOPD的診斷標準[6]，且經(jīng)臨床檢查確診；⑵首次發(fā)??；⑶臨床資料完整。排除標準：⑴合并其他肺部疾病者；⑵合并肝、腎等重要臟器功能障礙者；⑶合并免疫系統(tǒng)疾病者；⑷合并凝血功能障礙等血液系統(tǒng)疾病者；⑸合并惡性腫瘤者。

1.2 研究方法 收集整理兩組患者臨床資料，包括年齡、性別（男性、女性）、 BMI、 COPD病程、合并基礎(chǔ)疾?。ǜ哐獕?、糖尿?。?、中性粒細胞計數(shù)/淋巴細胞計數(shù)（NLR）水平、血小板計數(shù)（PLT）、 SII、 NT-proBNP、 降鈣原素（PCT）、 C-反應(yīng)蛋白（CRP）、心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、左心室射血分數(shù)（LVEF）、第1秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%）、第1秒用力呼氣容積與用力肺活量比值（FEV1/FVC）。

⑴于入院當天清晨或入院第2天清晨，采集兩組患者空腹靜脈血5 mL，采用血細胞分析儀[康泰醫(yī)學系統(tǒng)（秦皇島）股份有限公司，冀械注準20202220721，型號：HA3100]檢測中性粒細胞計數(shù)、淋巴細胞計數(shù)、PLT水平，并根據(jù)公式計算NLR、SII。NLR=中性粒細胞計數(shù)/淋巴細胞計數(shù)，SII=PLT/NLR[7]。⑵于入院當天或入院第2天，采集兩組患者空腹靜脈血5 mL，以3 500 r/min的轉(zhuǎn)速（離心半徑8 cm）離心7 min，取血清，采用全自動生化分析儀[藍怡（湖南）醫(yī)療器械有限公司，湘械注準20212220415，型號：AS-2450M]檢測NT-proBNP、PCT、CRP、cTnT水平。⑶于入院當天，采用全自動血氣分析儀[沃芬醫(yī)療器械（嘉興）有限公司，浙械注準20242222002，型號：GEM Premier 5000]檢測PaO2、PaCO2；采用便攜式彩色多普勒超聲診斷儀（深圳開立生物醫(yī)療科技股份有限公司，粵械注準20142060246，型號：S9 Exp）檢測LVEF。⑷于入院當天，采用肺功能測量儀[瑞奇維爾（湖南）科技有限責任公司，湘械注準20242070998，型號：RUACH-P02A]檢測FEV1%、第1秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC），并計算FEV1/FVC。

1.3 觀察指標 ⑴比較兩組患者臨床資料，單因素分析影響AECOPD患者預后結(jié)局不良的因素。⑵采用

多因素Logistic回歸分析影響AECOPD患者預后結(jié)局不良的獨立危險因素。⑶繪制受試者操作特征（ROC）曲線分析SII、NT-proBNP對AECOPD患者預后不良的預測效能。

1.4 統(tǒng)計學分析 使用SPSS 26.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)。計量資料用（x）描述，行t檢驗；計數(shù)資料用[例（%）]描述，行χ2檢驗；多因素采用Logistic回歸模型分析；預測效能采用ROC曲線分析。以Plt;0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床資料比較 預后不良組患者年齡大于預后良好組， NLR、 SII及NT-proBNP水平均高于預后良好組，差異均有統(tǒng)計學意義（均Plt;0.05）。兩組患者性別、 BMI、 COPD病程、合并基礎(chǔ)疾病、 PLT、 PCT、 CRP、cTnT、 PaO2、 PaCO2、 LVEF、 FEV1%、 FEV1/FVC比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均Pgt;0.05），見表1。

2.2 影響AECOPD患者預后結(jié)局不良的多因素Logistic回歸分析 將表1中差異有統(tǒng)計學意義的因素（性別、 BMI、 COPD病程、合并基礎(chǔ)疾病、 PLT、 PCT、 CRP、 cTnT、 PaO2、 PaCO2、 LVEF、 FEV1%、 FEV1/FVC）作為自變量，將AECOPD患者預后結(jié)局是否不良作為因變量（良好=0，不良=1），納入多因素Logistic回歸模型，進行量化賦值，見表2。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示： SII高、 NT-proBNP水平高均為影響AECOPD患者預后結(jié)局不良的獨立危險因素（均Plt;0.05），見表3。

2.3 SII、NT-proBNP對AECOPD患者預后結(jié)局的預測效能 ROC曲線分析結(jié)果顯示： SII、 NT-proBNP預測AECOPD患者預后不良的曲線下面積（AUC）分別為0.787、 0.699，特異度分別為98.46%、 75.38%，敏感度分別為60.00%、 62.86%（均Plt;0.05），見圖1、表4。

3 討論

AECOPD病情呈漸進性發(fā)展，發(fā)病期間患者氣道阻塞加劇，肺泡通氣與血流比例失衡，致使肺通氣和彌散功能受損，最終引發(fā)呼吸衰竭[8]。當前，改善AECOPD患者預后已成為臨床研究的重點。然而，AECOPD具有顯著的異質(zhì)性，但缺乏特異性強的實驗室指標精準判斷病情走向。因此，探尋能在早期快速精準預估患者預后的生物標志物，具有重要意義。

本研究多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示：SII高、NT-proBNP水平高均為影響AECOPD患者預后結(jié)局不良的獨立危險因素；ROC曲線分析結(jié)果顯示：SII、NT-proBNP預測AECOPD患者預后不良的AUC分別為0.787、0.699，特異度分別為98.46%、75.38%，敏感度分別為60.00%、62.86%。分析原因如下：⑴在AECOPD發(fā)病期間，機體應(yīng)激會引發(fā)強烈炎癥反應(yīng)，中性粒細胞迅速向氣道及肺部炎癥區(qū)域趨化、聚集，大量釋放炎性介質(zhì)，造成局部及全身炎癥，炎癥反應(yīng)會激活血小板，釋放多種促炎因子；同時，免疫過度消耗、病原體打擊及炎癥微環(huán)境等因素會抑制淋巴細胞，造成其數(shù)量銳減、功能受損[9-10]。SII會反映炎癥狀態(tài)，SII升高提示炎癥反應(yīng)加劇、免疫調(diào)節(jié)紊亂。SII持續(xù)升高提示過激炎癥不斷侵蝕肺組織、破壞氣道結(jié)構(gòu)，會造成平滑肌痙攣、黏膜水腫，從而導致黏液分泌失控，進一步加劇氣道阻塞，嚴重阻礙肺功能恢復；另外，肺泡中的炎癥反應(yīng)會破壞肺泡壁彈性纖維，降低氣體彌散效率[11-12]。⑵AECOPD患者因長期缺氧、CO2潴留等情況，致使肺動脈壓力增大，右心負荷超載，心肌細胞受牽拉、壓力刺激，大量合成分泌NT-proBNP；同時，左心功能也可能因全身缺氧、炎癥反應(yīng)加重、血流動力學紊亂而受損。NT-proBNP水平越高表明心肺功能受損程度越嚴重。心臟泵血無力、肺部淤血水腫加劇，導致氣體交換嚴重受阻，從而使機體缺氧、酸中毒狀況加劇，形成惡性循環(huán)，會大幅增加致命性心律失常、呼吸循環(huán)衰竭的發(fā)生概率[13-15]。

綜上所述， SII高、 NT-proBNP水平高均為影響AECOPD患者預后結(jié)局不良的獨立危險因素，且SII、NT-proBNP水平對AECOPD患者預后結(jié)局的預測價值較高，值得臨床參考。

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