摘要：小麥作為目前全球范圍內(nèi)種植最為普遍的糧食作物之一，在提供人類所需的熱量與蛋白質(zhì)方面發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。然而，隨著耕地面積的不斷縮減以及氣候變化的日益加劇，全球糧食安全正面臨著前所未有的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。選育優(yōu)良小麥品種成為提升小麥產(chǎn)量的關(guān)鍵所在，是保障世界糧食安全的重要策略。影響小麥產(chǎn)量的主要因素包括每穗粒數(shù)、粒重和單位面積穗數(shù)，而這三要素均與穗部性狀相關(guān)，一直以來(lái)受到研究者的高度關(guān)注。隨著測(cè)序技術(shù)的不斷革新，小麥基因克隆與功能研究領(lǐng)域迎來(lái)了一系列新的突破。具體而言，諸如RNA-Seq（BSR-seq）和外顯子組捕獲測(cè)序等基因定位技術(shù)，以其高效且精確的特性，迅速成為關(guān)鍵基因定位的有力手段。同時(shí)，單核苷酸多態(tài)性芯片在基因分型和育種工作中得到了廣泛應(yīng)用，為研究者提供了豐富的遺傳信息，基于SNP數(shù)據(jù)的全基因組關(guān)聯(lián)分析正日益成為連接遺傳位點(diǎn)與發(fā)育性狀的重要橋梁。研究人員通過(guò)將基因共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)或數(shù)量性狀位點(diǎn)分析與全基因組關(guān)聯(lián)分析相結(jié)合，進(jìn)一步提升了識(shí)別與表型相關(guān)候選基因的準(zhǔn)確性和效率。這一系列的進(jìn)步不僅推動(dòng)了小麥遺傳研究的深入發(fā)展，也為小麥育種和農(nóng)業(yè)生產(chǎn)提供了新的思路和策略。對(duì)小麥穗部調(diào)控相關(guān)基因及穗部性狀相關(guān)的數(shù)量性狀位點(diǎn)進(jìn)行分類與總結(jié)，旨在為小麥穗部性狀遺傳改良和育種奠定基礎(chǔ)。

關(guān)鍵詞：小麥；穗部性狀；基因；QTL

Research Progress on Wheat Spike Traits

HE Maosheng，WANG Kangjun，GUO Mingming，ZHANG Guangxu，

TAN Yiluo，LI Xiaofeng，SHI Yijun，F(xiàn)AN Jiwei

（Lianyungang Academy of Agricultural Sciences，Lianyungang 222000，Jiangsu）

小麥（Triticum aestivum L.）作為全球最重要的糧食作物之一，廣泛種植于世界各地，為全球35%的人口提供了約19%的能量和21%的蛋白質(zhì)來(lái)

源[1]。然而，在耕地面積減少、人口持續(xù)增長(zhǎng)以及氣候變化等多重挑戰(zhàn)下，確保小麥穩(wěn)定且高產(chǎn)對(duì)于維護(hù)全球糧食安全至關(guān)重要。為此，育種家們一直在探索高效的育種策略。20世紀(jì)初期，研究人員提出了一種通過(guò)結(jié)合理想株型與雜種優(yōu)勢(shì)來(lái)提高作物產(chǎn)量的方法[2]。這種方法的核心在于通過(guò)優(yōu)化植株的株型結(jié)構(gòu)，提高光合效率，從而達(dá)到增加產(chǎn)量的目的。

小麥的株型包括株高、穗型、分蘗數(shù)以及分蘗角度等多個(gè)方面，其中穗型改良是實(shí)現(xiàn)高產(chǎn)育種的關(guān)鍵。穗部作為小麥籽粒的著生部位，其小穗數(shù)和小花育性直接決定了穗粒數(shù)。同時(shí)，穗部與其他“源”器官所產(chǎn)生的光合產(chǎn)物，對(duì)籽粒的灌漿和最終大小具有重要影響。此外，優(yōu)化穗部結(jié)構(gòu)還能增加植株的光合作用面積和合成的生物量，為產(chǎn)量形成奠定堅(jiān)實(shí)的物質(zhì)基礎(chǔ)[3-4]。值得一提的是，長(zhǎng)穗型小麥通常具有更強(qiáng)的抗病性，能夠降低赤霉病的感染程度，從而減輕由此引發(fā)的產(chǎn)量損失和品質(zhì)下降問(wèn)題[5-7]。因此，深入了解小麥穗部結(jié)構(gòu)的遺傳基礎(chǔ)，對(duì)于實(shí)現(xiàn)作物高產(chǎn)和穩(wěn)產(chǎn)具有重要意義。

近年來(lái)，隨著小麥基因組學(xué)、基因克隆技術(shù)和功能解析等領(lǐng)域的深入研究，科研人員已經(jīng)鑒定出多個(gè)與小麥穗部性狀相關(guān)的數(shù)量性狀位點(diǎn)（QTL，Quantitative trait loci）和基因。這些研究不僅豐富了對(duì)小麥穗型建立遺傳調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的認(rèn)識(shí)，也加深了對(duì)小麥穗部發(fā)育及其在育種應(yīng)用中重要性的理解。本文將從多個(gè)方面對(duì)小麥穗部性狀研究進(jìn)展進(jìn)行闡述，以期為小麥育種和產(chǎn)量提升提供理論支撐。

1 小麥穗部結(jié)構(gòu)及穗發(fā)育過(guò)程

小麥穗是復(fù)穗狀花序，由穗軸和小穗組成，每穗通常有15～30個(gè)小穗，每小穗有2個(gè)護(hù)穎和3～9朵小花，僅下部2～5朵小花能正常結(jié)實(shí)。小花由外稃、內(nèi)稃包裹，內(nèi)含槳片、雄蕊和雌蕊[8]。外稃頂端可伸長(zhǎng)成不同類型的芒。芒作為小麥穗的關(guān)鍵組成部分，是小麥外稃或穎片自然延伸的結(jié)果，是小麥在漫長(zhǎng)進(jìn)化歷程中對(duì)環(huán)境的適應(yīng)與優(yōu)化。芒的展現(xiàn)形式分為無(wú)芒、頂芒和全芒3類，其特性涵蓋了芒長(zhǎng)、芒的抑制狀態(tài)以及鉤芒等要素[9]。綠色細(xì)胞中的葉綠體是芒進(jìn)行光合作用的關(guān)鍵，這一過(guò)程對(duì)小麥產(chǎn)量的貢獻(xiàn)約占10%～20%。

小麥幼穗分化分為8個(gè)時(shí)期，包括伸長(zhǎng)期、單棱期、二棱期、護(hù)穎原基分化期、小花原基分化期、雌雄蕊原基分化期、藥隔形成期、四分體形成期[10]。小麥生長(zhǎng)到5葉期時(shí)，莖生長(zhǎng)錐不再分化葉原基和莖節(jié)，而是進(jìn)行伸長(zhǎng)生長(zhǎng)，進(jìn)入伸長(zhǎng)期。當(dāng)生長(zhǎng)錐基部由下而上分化出分節(jié)單棱狀的苞葉原基，稱為單棱期。在幼穗中部，苞葉原基腋部二次突起，形成棱狀的小穗原基，與苞葉原基形成二棱結(jié)構(gòu)，所以稱為二棱期。在二棱后期，小穗原基不斷增大，且頂端小穗原基的分化完成，因此每穗小穗數(shù)可在此時(shí)期基本確定。隨著幼穗的繼續(xù)發(fā)育，小穗原基基部逐漸分化出護(hù)穎原基，呈三角形突起，這一時(shí)期稱為護(hù)穎原基分化期。當(dāng)在幼穗中部小穗下位護(hù)穎的上方可以觀察到一些凸起，這些凸起可發(fā)育為小花的生長(zhǎng)點(diǎn)和外稃，稱為小花原基，進(jìn)入小花原基分化期。當(dāng)中部小穗分化出3～4朵小花原基時(shí)，小穗基部的第1朵小花分化出3枚雄蕊原基和1枚雌蕊原基，這個(gè)時(shí)期稱為雌雄蕊原基分化期。此時(shí)，基部第2節(jié)開(kāi)始伸長(zhǎng)，相當(dāng)于物候?qū)W的拔節(jié)期。隨著雌雄蕊原基不斷生長(zhǎng)，體積持續(xù)增大，沿中部從上而下分化出藥隔，將花藥分成4個(gè)花粉束，雌蕊頂端下凹，分化出2枚柱頭原基，此時(shí)期稱為藥隔形成期。接著，花粉束的孢原組織進(jìn)一步發(fā)育為花粉母細(xì)胞，經(jīng)減數(shù)分裂形成小孢子四分體，故稱為四分體時(shí)期。四分體形成期是小花向有效、無(wú)效兩極分化的時(shí)期，一部分小花發(fā)育停滯，退化成不孕小花，一部分繼續(xù)發(fā)育成可育小花。

2 小麥穗部形態(tài)的遺傳調(diào)控

2.1 與芒相關(guān)的QTL 目前在小麥多個(gè)染色體上均發(fā)現(xiàn)了控制芒長(zhǎng)的位點(diǎn)。其中，基因A、Tipped 1（B1）、Tipped 2（B2）、Tipped 3（B3）和Hooded（Hd）在芒的發(fā)育過(guò)程中扮演關(guān)鍵角色。A基因促進(jìn)芒的伸長(zhǎng)；B1、B2、B3基因則具有抑制芒伸長(zhǎng)的功能，其中B1的抑制作用最為顯著，其次是B2，最后是B3；Hd基因則負(fù)責(zé)調(diào)控小麥呈現(xiàn)鉤芒的表

型[11-13]。目前，僅有位于5AL染色體的B1基因已被成功克隆，該基因編碼一種具有乙烯響應(yīng)元件結(jié)合因子的C2H2鋅指蛋白，在小麥幼穗及外稃中高度表達(dá)，通過(guò)抑制芒長(zhǎng)調(diào)控基因TaRAE2和TaLks2的表達(dá)來(lái)負(fù)調(diào)控芒的伸長(zhǎng)[14]。此外，TaTCP4/10與B1的表達(dá)呈現(xiàn)協(xié)同抑制關(guān)系，但在B1啟動(dòng)子上游709bp處G到A的堿基突變削弱了TaTCP4/10對(duì)B1的表達(dá)抑制，最終導(dǎo)致無(wú)芒表型[15]。這些芒抑制基因遵循孟德?tīng)栠z傳定律，而基因的顯性和隱性等位基因的不同組合決定了芒的不同類型。例如，基因型為Hd、B2或B1、B2的植株表現(xiàn)為完全無(wú)芒，而攜帶隱性等位基因hd、b1和b2的植株則呈現(xiàn)長(zhǎng)芒表型。

2.2 與小穗數(shù)相關(guān)的QTL 小穗數(shù)是影響小麥產(chǎn)量的關(guān)鍵因素，受多基因的控制并受環(huán)境的影響，是一個(gè)復(fù)雜的數(shù)量性狀。過(guò)去20年間，幾乎在小麥的21條染色體上都發(fā)現(xiàn)了來(lái)自不同遺傳背景的小穗數(shù)QTL，但只有少數(shù)基因通過(guò)圖位克隆或同源克隆的方法被報(bào)道出來(lái)，如WAPO1、WFZP、TaMOC1和TB1等。

Ma等[16]通過(guò)55K SNP芯片對(duì)20828與川農(nóng)16雜交后代F8重組自交系群體進(jìn)行全基因組掃描，檢測(cè)到5個(gè)小穗數(shù)QTL，其中QSns. sau-2D在8個(gè)生態(tài)點(diǎn)中均可檢測(cè)到，平均解釋10.16%～45.68%的表型變異，與KASP-AX-94721936標(biāo)記緊密連鎖。Cao等[17]以洛旱6號(hào)和鄭麥366為親本構(gòu)建了F2/F2：3群體，并利用660K SNP芯片，在5條染色體上檢測(cè)到小穗數(shù)QTL，平均解釋4.14%～9.48%的表型變異。Si等[18]利用來(lái)自鄭農(nóng)17和洋白麥的RIL群體，利用Wheat660K SNP芯片檢測(cè)到15個(gè)每穗小穗數(shù)QTL，其中4個(gè)穩(wěn)定的QTL在至少5個(gè)環(huán)境中被檢測(cè)到，可解釋表型變異的1.46%～27.96%。

近年來(lái)，研究人員通過(guò)不同方法在小麥中鑒定到7AL染色體上的WAPO1/TaAPO-A1基因正向調(diào)控小麥每穗小穗數(shù)。Kuzay等[19]在WAPO1編碼的F-box蛋白區(qū)域鑒定到非同義突變和啟動(dòng)子插入缺失，將其分為3種單倍型（H1、H2、H3），發(fā)現(xiàn)WAPO1在A、B染色體上的單缺失和雙缺失突變體的每穗小穗數(shù)均低于野生型，雙缺失突變體最低，同時(shí)研究認(rèn)為啟動(dòng)子的缺失會(huì)影響每穗小穗數(shù)，而F-box區(qū)域堿基變異對(duì)每穗小穗數(shù)和抽穗期沒(méi)有顯著影響。Voss-Fels等[20]通過(guò)15K SNP標(biāo)記鑒定到12種單倍型，其中11種與Kuzay等[19]鑒定到的單倍型對(duì)應(yīng)。丁浦洋等[21]在769份中國(guó)地方小麥中鑒定到第4種新的單倍型（H4：140T+115deletion），H2和H4的每穗小穗數(shù)顯著高于H1和H3，且H2和H4之間不存在顯著差異；通過(guò)進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)-box蛋白的突變會(huì)降低小穗數(shù)，而啟動(dòng)子的插入缺失不影響每穗小穗數(shù)，但當(dāng)F-box的SNP為140G時(shí)，啟動(dòng)子的缺失會(huì)進(jìn)一步降低每穗小穗數(shù)。因此，優(yōu)異單倍型H4在六倍體小麥育種中具有很大的應(yīng)用潛力。

水稻FRIZZY PANICLE（FZP）是控制穗發(fā)育的關(guān)鍵基因，在分枝分生組織向小穗分生組織的轉(zhuǎn)變中發(fā)揮著重要作用，fzp和bd1突變體的小穗分生組織退化，產(chǎn)生腋分生組織，導(dǎo)致小穗數(shù)增加[22]。小麥的多小穗基因WFZP定位于第二同源群的短臂上，分別命名為WFZP-A、WFZP-B、WFZP-D。WFZP-A在AP2/ERF功能域具有一個(gè)14bp的缺失，導(dǎo)致移碼突變，是控制多小穗性狀的主要因子；WFZP-B在啟動(dòng)子區(qū)域存在一個(gè)Miniature inverted-repeat transposable elements（MITEs）插入，導(dǎo)致基因不表達(dá)；WFZP-D在AP2/ERF功能域存在堿基突變，與多小穗表型相關(guān)[23-24]。Li等[25]研究發(fā)現(xiàn)，WFZP可直接激活VERNALIZATION1（VRN1）和HOMEOBOX4（TaHOX4）的表達(dá)來(lái)調(diào)節(jié)小穗的產(chǎn)生和發(fā)育；在具有323個(gè)種質(zhì)的自然種群中，發(fā)現(xiàn)WFZP-A是對(duì)小穗數(shù)的有利單倍型，WFZP-B/D是對(duì)千粒重的有利單倍型，綜合利用不同的單倍型可以提高小麥產(chǎn)量。Du等[26]研究發(fā)現(xiàn)，WFZP可以通過(guò)與HDA1和LHP1相互作用，共同結(jié)合于小穗形成基因TaBA1并抑制其表達(dá)，而且WFZP還可以促進(jìn)芒伸長(zhǎng)基因的表達(dá)，這一發(fā)現(xiàn)為小麥高產(chǎn)育種提供了一個(gè)有利基因。

MONOCULM1（MOC1）基因作為水稻首個(gè)被克隆的分蘗控制基因，編碼一種植物特有的GRAS蛋白家族成員，通過(guò)對(duì)腋分生組織形成的調(diào)控，影響水稻的枝梗數(shù)和分蘗數(shù)[27]。TaMOC1是水稻MOC1在小麥中的同源基因，具備轉(zhuǎn)錄激活功能。單倍型分析結(jié)果顯示，TaMOC1-7A與每穗小穗數(shù)呈現(xiàn)顯著相關(guān)性，而且TaMOC1-7A HapH是小麥多倍化過(guò)程中獲得的有利于增加每穗小穗數(shù)的一個(gè)單倍型[28]。

小麥TaTB1是玉米馴化基因TEOSINTE BRANCHED1（TB1）的同源基因，調(diào)控著植物結(jié)構(gòu)和花序發(fā)育，TaTB1與擬南芥開(kāi)花位點(diǎn)T的同源基因TaFT1直接互作，通過(guò)調(diào)節(jié)TaFT1的活性，從而控制小穗分生組織向小花分生組織的轉(zhuǎn)變；提高TaTB1的表達(dá)會(huì)延緩花序發(fā)育，促進(jìn)成對(duì)小穗的發(fā)育[29]。此外，增加TB-D1的表達(dá)會(huì)降低普通小麥的株高和莖節(jié)間長(zhǎng)度，同時(shí)不會(huì)限制胚芽鞘的生長(zhǎng)或幼苗的出苗[30]。這表明TB1基因可替代Rht-B1b或Rht-D1b半矮稈等位基因，為小麥育種改良提供新思路。

研究表明，TaSPL14、TaDEP1、和Tacol-B5這3個(gè)基因?qū)π←湹男∷霐?shù)具有顯著影響，當(dāng)TaSPL14基因被敲除后，小麥植株的小穗數(shù)會(huì)明顯減少，但并不影響分蘗數(shù)[31]。DENSE PANICLE1（DEP1）是水稻中負(fù)責(zé)控制穗節(jié)間長(zhǎng)度和穗粒數(shù)的基因，通過(guò)RNAi技術(shù)干擾小麥TaDEP1基因后，同樣會(huì)導(dǎo)致小穗數(shù)減少[32]。Tacol-B5是一個(gè)與開(kāi)花時(shí)間基因CONSTANS緊密相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子，當(dāng)該基因過(guò)表達(dá)時(shí)，能夠增加小麥的分蘗數(shù)、小穗數(shù)和穗長(zhǎng)，從而顯著促進(jìn)小麥單株的生產(chǎn)力[33]。

除上述基因外，春化基因、光周期基因和早熟途徑相關(guān)基因也會(huì)影響小麥的小穗數(shù)，例如VRN1、FUL2、FUL3、PPD1、FT1/VRN3、FT2和ELF3。Li等[34]在四倍體小麥中創(chuàng)制了雙重和三重突變，導(dǎo)致小麥的花序分生組織發(fā)育異常，不能正常分化形成小穗，發(fā)現(xiàn)vrn1和ful2單突變會(huì)使小穗數(shù)增加，ful2單突變體每個(gè)小穗能分化出更多的小花，導(dǎo)致穗粒數(shù)增加；與非轉(zhuǎn)基因姊妹系相比，過(guò)表達(dá)FUL3會(huì)導(dǎo)致小穗數(shù)降低，這說(shuō)明FUL3在花序分生組織向末端小穗分化的過(guò)程中發(fā)揮作用。FLOWERING LOCUS T（FT）是控制植物開(kāi)花時(shí)間的重要因子，在花序向小穗發(fā)育轉(zhuǎn)換過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用；過(guò)表達(dá)FT會(huì)縮短花序分生組織到腋生分生組織的過(guò)渡時(shí)間，并拮抗其同源基因TERMINAL FLOWER 1（TFL1）在維持花序分生組織中的功能，從而產(chǎn)生更多的花序分枝和小穗數(shù)量[35]。小麥FT-B1基因的突變或表達(dá)降低會(huì)導(dǎo)致小穗或成對(duì)小穗的數(shù)量增加。Finnegan等[36]在FT-B1中發(fā)現(xiàn)了一個(gè)非同義突變，主要影響每穗小穗數(shù)，但對(duì)抽穗期的影響較小。Chen等[37]利用CRISPR/Cas9敲除FT-D1，發(fā)現(xiàn)ft-D1的小穗數(shù)顯著高于野生型。FT2是與FT1最相似的旁系同源基因。研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)T2的A基因組的拷貝功能缺失和B基因組的突變都顯著增加了小穗數(shù)[38]。小麥Photoperiod-1（Ppd-1）通過(guò)調(diào)控FT1的表達(dá)來(lái)控制光周期依賴的花序誘導(dǎo)，在短日照條件下，Ppd-1a的等位基因可促進(jìn)小穗原基的形成，從而增加小穗數(shù)[39]。以上部分基因雖有增加小穗數(shù)的優(yōu)點(diǎn)，但也會(huì)帶來(lái)抽穗期延遲、成熟晚和籽粒灌漿不飽滿等問(wèn)題，因此至今未得到廣泛應(yīng)用。

2.3 與穗粒數(shù)相關(guān)的QTL 穗粒數(shù)作為小麥的產(chǎn)量三要素之一，與產(chǎn)量緊密關(guān)聯(lián)，尤其在高溫干旱環(huán)境下，穗粒數(shù)極易受到影響。因此，探究穗粒數(shù)的生理調(diào)控機(jī)制，以提升小麥產(chǎn)量潛力、實(shí)現(xiàn)高產(chǎn)穩(wěn)產(chǎn)顯得尤為關(guān)鍵。當(dāng)前關(guān)于穗粒數(shù)的研究主要集中在QTL定位方面，通過(guò)雙單倍體（DH）群體、重組自交系（RIL）群體和F2群體，已在小麥基因組上識(shí)別出163個(gè)控制穗粒數(shù)的QTL。

Lin等[40]以H461和中國(guó)春為親本，構(gòu)建了300份重組自交系群體，并在多個(gè)環(huán)境下檢測(cè)到3個(gè)穗粒數(shù)的QTL位點(diǎn)，分別位于2B、2DS和2DL染色體上，這些位點(diǎn)解釋了3.07%～26.57%的表型變異；其中位于2D染色體AX-109316972-AX-110906716區(qū)間的主效位點(diǎn)QGns.sicau-2D-2在所有環(huán)境下均可檢測(cè)到，解釋了19.59%～26.57%的表型變異；另一個(gè)穩(wěn)定位點(diǎn)QGns.sicau-2B位于2B染色體的AX-108770043-AX-108927717區(qū)間，同樣在所有環(huán)境下均可檢測(cè)到，并解釋了3.32%～9.36%的表型變異。Xu等[41]以Bima4和矮抗58為親本構(gòu)建了248份重組自交系群體，在4A染色體上發(fā)現(xiàn)了一個(gè)穗粒數(shù)QTL，平均解釋9.78%～24.24%的表型變異。

小麥穗粒數(shù)的數(shù)量取決于小花分化和退化兩個(gè)過(guò)程，因此，提高穗粒數(shù)主要有兩種途徑：一是提升小花原基最大分化數(shù)量；二是降低小花退化率或提高小花結(jié)實(shí)率。Grain Number Increase 1（GNI1）編碼同源結(jié)構(gòu)域I類亮氨酸鏈（HD-Zip I）轉(zhuǎn)錄因子；GNI1-A1在小花原基頂端及部分穗軸中特異表達(dá)，具有增進(jìn)花粉育性和抑制穗軸生長(zhǎng)發(fā)育的作用；在馴化條件下，隨著GNI1-A1表達(dá)水平的下降，可育小花數(shù)和穗粒數(shù)得以增加，從而提高單穗產(chǎn)量[42]。水稻SQUAMOSA PROMOTER BINDING-LIKE（SPL）編碼一種植物特異的轉(zhuǎn)錄因子，可控制水稻分蘗、穗部結(jié)構(gòu)和籽粒大小，將TaSPL13-2B轉(zhuǎn)入小麥Bobwhite中，與野生型相比，轉(zhuǎn)基因植株的小花數(shù)和穗粒數(shù)顯著增加[43]。Gupta等[44]利用CRISPR-Cas9技術(shù)修改了TaSPL13的microRNA156識(shí)別元件（MRE元件），提高了TaSPL13的表達(dá)，導(dǎo)致了開(kāi)花時(shí)間、分蘗和株高的減少，以及籽粒數(shù)目和大小的增加。綜上所述，通過(guò)多種途徑提高小麥穗粒數(shù)，有助于實(shí)現(xiàn)小麥產(chǎn)量的突破，未來(lái)研究可進(jìn)一步挖掘和利用相關(guān)基因資源，結(jié)合分子標(biāo)記輔助選擇技術(shù)，開(kāi)展小麥高產(chǎn)育種研究，提高小麥產(chǎn)量。

2.4 與穗長(zhǎng)相關(guān)的QTL 穗長(zhǎng)作為小麥穗部結(jié)構(gòu)的關(guān)鍵組成部分，是多基因控制的數(shù)量性狀。較長(zhǎng)的穗有助于提高光合作用面積及生物合成量，為產(chǎn)量形成奠定基礎(chǔ)，同時(shí)也是實(shí)現(xiàn)高穗粒數(shù)和粒重的必要條件。目前，在小麥21條染色體上已定位約330個(gè)與穗長(zhǎng)相關(guān)的QTL。然而，多數(shù)QTL具有較低的可重復(fù)性和較大的置信區(qū)間，穗長(zhǎng)相關(guān)QTL的克隆尚未報(bào)道，穗長(zhǎng)調(diào)控的遺傳機(jī)制尚不明確。

Kuang等[45]發(fā)現(xiàn)，在4A和7B染色體上存在和穗長(zhǎng)顯著相關(guān)的位點(diǎn)，可以分別解釋8.8%～36.6%的表型變異，其中主效且穩(wěn)定的一個(gè)QTL位于4A染色體的977534_37-3020781_18區(qū)間，在多年多點(diǎn)的環(huán)境中均被檢測(cè)出。Zhai等[46]用豫麥8679和京411構(gòu)建的191份F9重組自交系，在1B染色體上檢測(cè)到一個(gè)與穗長(zhǎng)顯著相關(guān)的QTL，定位在BS00009483_51-pSaD15區(qū)間內(nèi)，可以平均解釋11.7%的表型變異。Chai等[47]在2DS相同位置上定位到了兩個(gè)關(guān)于穗長(zhǎng)和株高的QTL——QPht/Sl.cau-2D.1和QPht/Sl.cau-2D.2；QPht/Sl.cau-2D.1位于SNP標(biāo)記BS00022234_51和BobWhite_rep_c63957_1472之間，認(rèn)為是一個(gè)控制穗長(zhǎng)和株高的新位點(diǎn)。Ma等[48]基于RIL和F2群體在7D上檢測(cè)到一個(gè)控制穗長(zhǎng)的QTL，定位在Xcfd46-Xwmc702之間，平均解釋22.6%的表型變異。Yao等[49]利用近等基因系對(duì)該位點(diǎn)進(jìn)行精細(xì)定位，將其定位在Xwgrb1588-Xwgrb1902區(qū)間內(nèi)，發(fā)現(xiàn)該位點(diǎn)能夠增加穗長(zhǎng)并提高穗粒數(shù)。

目前關(guān)于小麥穗長(zhǎng)性狀的研究大多數(shù)處于QTL定位階段，尚未有小麥穗長(zhǎng)基因被克隆的報(bào)道。根據(jù)擬南芥、水稻或其他植物中已克隆的穗長(zhǎng)基因來(lái)挖掘小麥中控制穗長(zhǎng)的同源基因，為解析小麥穗長(zhǎng)遺傳機(jī)制提供了突破口。TaSEP3-D1是MADS-box家族的成員，過(guò)表達(dá)TaSEP3-D1的轉(zhuǎn)基因植株不僅抽穗期延遲，穗粒數(shù)和千粒重顯著增加，其穗長(zhǎng)也顯著增長(zhǎng)[50]。水稻DROUGHT AND SALT TOLERANCE（DST）編碼一種鋅指轉(zhuǎn)錄因子，可以直接激活OsCKX2的表達(dá)，從而調(diào)控細(xì)胞分裂素的含量，在小麥中過(guò)表達(dá)DSTreg1會(huì)使穗長(zhǎng)和小穗數(shù)增加[51]。

2.5 穗部馴化基因 C基因是控制小麥穗密度的馴化基因，被定位在Xwmc144-Xwmc18區(qū)間內(nèi)[52]。四倍體密穗型穗是由兩個(gè)等位基因sc1和sc2控制的，其中sc1控制半密穗性狀，當(dāng)sc1和sc2同時(shí)存在時(shí)，小麥為密穗型穗[53]。

小麥馴化基因Q不僅影響穗型、脫粒性、穗軸韌性，還影響穗密度。一般攜帶Q基因的穗密度大。Q等位基因存在于普通小麥和硬粒小麥中，栽培二粒小麥和野生小麥中存在q等位基因。攜帶Q等位基因的現(xiàn)代品種一般穗較短，小穗密度大，穗軸有韌性，穎殼容易脫落，而攜帶q等位基因的材料與之相反[54]。在小麥多倍體進(jìn)化過(guò)程中，Q基因在亞基因組A、B、D間存在功能分化。5Aq基因在小麥進(jìn)化過(guò)程中序列相對(duì)保守；5Bq基因在祖先種中結(jié)構(gòu)完整，但在四倍體和六倍體中都存在移碼突變，導(dǎo)致翻譯提前終止，成為假基因；5Dq在祖先種中有一個(gè)完整的序列，但在中國(guó)春5D上，存在兩個(gè)拷貝，其中一個(gè)結(jié)構(gòu)完整，另一個(gè)則是提前終止的假基因[55]。與其他AP2基因類似，Q基因上存在miRNA172的靶位點(diǎn)，miRNA172可以降解Q基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物，即當(dāng)miRNA172表達(dá)量低時(shí)，Q基因表達(dá)升高，小麥的小穗密度變大，穎殼容易脫離，籽粒容易脫粒。Q基因還可以通過(guò)修飾穎殼的結(jié)構(gòu)、細(xì)胞壁厚度和化學(xué)組成來(lái)調(diào)節(jié)脫粒性，并影響花粉育性[56]。Q與TaLAX1拮抗調(diào)控著木質(zhì)素合成基因TaKNAT7-4D的表達(dá)，從而調(diào)節(jié)小麥穗形態(tài)的建成，同時(shí)TaLAX1的過(guò)表達(dá)會(huì)導(dǎo)致植株穗長(zhǎng)增加和小穗密度下降[57]。馴化基因的鑒定與挖掘，為六倍體普通小麥的育種改良提供了寶貴的基因資源。

3 結(jié)語(yǔ)與展望

小麥作為六倍體作物，具有龐大且高度復(fù)雜的基因組，導(dǎo)致小麥穗部性狀研究進(jìn)展較為緩慢，僅有少部分基因被克隆。近年來(lái)，科學(xué)技術(shù)的迅猛發(fā)展帶來(lái)了小麥基因組測(cè)序技術(shù)的重大突破。隨著測(cè)序技術(shù)的不斷提升和測(cè)序成本的顯著降低，越來(lái)越多的小麥基因組及其近緣種、亞種的基因組信息被揭示，為小麥穗部性狀相關(guān)基因的精確定位與挖掘提供了契機(jī)。因此，研究人員可以通過(guò)核心種質(zhì)重測(cè)序和高密度SNP芯片分析，規(guī)模化發(fā)掘穗部重要性狀基因，再通過(guò)小麥轉(zhuǎn)基因技術(shù)和基因編輯技術(shù)，對(duì)優(yōu)異基因進(jìn)行功能驗(yàn)證，后續(xù)整合轉(zhuǎn)錄組、蛋白組、代謝組等組學(xué)技術(shù)以及生物信息學(xué)手段，可進(jìn)一步揭示小麥穗部相關(guān)特性的分子機(jī)制及調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。

鑒于小麥穗發(fā)育相關(guān)基因在農(nóng)業(yè)科學(xué)研究中的關(guān)鍵地位，小麥科研工作者在未來(lái)應(yīng)當(dāng)著重關(guān)注以下3個(gè)方面，以推動(dòng)小麥產(chǎn)業(yè)的持續(xù)發(fā)展，提升糧食安全和農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的效率。

首先，小麥穗發(fā)育相關(guān)基因的研究應(yīng)聚焦于基因表達(dá)調(diào)控機(jī)制。小麥穗的發(fā)育是一個(gè)復(fù)雜而精細(xì)的過(guò)程，涉及到眾多基因的協(xié)同作用。通過(guò)深入研究這些基因的表達(dá)調(diào)控機(jī)制，科研工作者可以揭示小麥穗發(fā)育的內(nèi)在規(guī)律，為優(yōu)化小麥育種提供理論支撐。例如可以研究如何通過(guò)調(diào)控關(guān)鍵基因的表達(dá)，促進(jìn)小麥穗的分化與發(fā)育，從而提高小麥的產(chǎn)量和品質(zhì)。

其次，小麥穗發(fā)育相關(guān)基因與環(huán)境因子的相互作用關(guān)系也是研究的重要方向。小麥作為一種廣泛種植的糧食作物，其生長(zhǎng)發(fā)育受到多種環(huán)境因子的影響，如光照、溫度、水分等?？蒲泄ぷ髡咝枰骄窟@些環(huán)境因子如何影響小麥穗發(fā)育相關(guān)基因的表達(dá)，進(jìn)而影響小麥的生長(zhǎng)發(fā)育和產(chǎn)量。通過(guò)揭示這些相互作用關(guān)系，可以為小麥的適應(yīng)性育種和栽培管理技術(shù)開(kāi)發(fā)提供科學(xué)依據(jù)。

最后，小麥穗發(fā)育相關(guān)基因的遺傳變異和育種應(yīng)用也是值得關(guān)注的方面。小麥品種間的遺傳差異是育種工作的重要基礎(chǔ)，而小麥穗發(fā)育相關(guān)基因的遺傳變異則可能直接影響到小麥的產(chǎn)量和品質(zhì)?？蒲泄ぷ髡呖梢酝ㄟ^(guò)研究這些基因的遺傳變異規(guī)律，發(fā)掘具有優(yōu)良性狀的小麥種質(zhì)資源，為小麥育種提供新的種質(zhì)基礎(chǔ)和遺傳資源。同時(shí)，還可以利用現(xiàn)代生物技術(shù)手段，如分子標(biāo)記輔助育種、基因編輯技術(shù)，對(duì)小麥穗部性狀精準(zhǔn)改良，培育出具有更高產(chǎn)量和品質(zhì)的新品種。

綜上所述，小麥穗發(fā)育相關(guān)基因在農(nóng)業(yè)科學(xué)研究中具有重要地位，未來(lái)小麥科研工作者應(yīng)著重關(guān)注基因表達(dá)調(diào)控機(jī)制、環(huán)境因子與基因相互作用關(guān)系、遺傳變異和育種應(yīng)用等方面。通過(guò)深入研究，可以推動(dòng)小麥產(chǎn)業(yè)的持續(xù)發(fā)展，提高糧食安全和農(nóng)業(yè)生產(chǎn)效率。同時(shí)，這也將為農(nóng)業(yè)科技創(chuàng)新和現(xiàn)代農(nóng)業(yè)發(fā)展注入新的活力和動(dòng)力。

參考文獻(xiàn)

[1] Braun H J，Atlin G，Payne T．Multi-location testing as a tool to identify

plant response to global climate change．Climate Change and Crop Production，2010，47（10）：115-138

[2]王秀香，韓彥輝，張春蘭，鄭根昌．作物超高產(chǎn)育種的理論與實(shí)踐．內(nèi)蒙古民族大學(xué)學(xué)報(bào)，2010，25（5）：522-524

[3] Maydup M L，Antonietta M，Guiamet J J，Graciano C，López J R，Tambussi E A．The contribution of ear photosynthesis to grain filling in bread wheat（Triticum aestivum L．）．Field Crops Research，2010，119（10）：48-58

[4] Sanchez-Bragado R，Molero G，Reynolds M P，Araus J L．Relative contribution of shoot and ear photosynthesis to grain filling in wheat under good agronomical conditions assessed by differential organ δ13C．Journal of Experimental Botany，2014，65（18）：5401-5413

[5] Wu X Y，Cheng R R，Xue S L，Kong Z X，Wan H S，Li G Q，Huang Y L，

Jia H Y，Zhang L X，Ma Z Q．Precise mapping of a quantitative trait locus interval for spike length and grain weight in bread wheat（Triticum aestivum L．）．Molecular Breeding，2014，33（1）：129-138

[6] Huang Y D，Haas M，Heinen S，Steffenson B J，Smith K P，Muehlbauer G J．

QTL mapping of fusarium head blight and correlated agromorphological traits in an elite barley cultivar rasmusson．Frontiers in Plant Science，2018，9：1260

[7] Jones S，F(xiàn)arooqi A，F(xiàn)oulkes J，Sparkes D L，Linforth R，Ray R V．Canopy

and ear traits associated with avoidance of fusarium head blight in wheat．Frontiers in Plant Science，2018，9：1021

[8] Ciaffi M，Paolacci A R，Tanzarella O A，Porceddu E．Molecular aspects

of flower development in grasses．Sex Plant Reprod，2011，24（4）：247-282

[9]巴青松，傅兆麟，白凡杰．小麥芒的研究．淮北煤炭師范學(xué)院學(xué)報(bào)：自然科學(xué)版，2010，31（1）：29-33

[10]崔金梅，郭天財(cái)．小麥的穗．北京：中國(guó)農(nóng)業(yè)出版社，2008

[11] DeWitt N，Guedira M，Lauer E，Sarinelli M，Tyagi P，F(xiàn)u D L，Hao Q

Q，Murphy J P，Marshall D，Akhunova A，Jordan K，Akhunov E，Brown-Guedira G．Sequence based mapping identifies a candidate transcription repressor underlying awn suppression at the B1 locus in wheat．New Phytologist，2019，225（1）：326-339

[12] Yoshioka M，Iehisa J C M，Ohno R，Kimura T，Enoki H，Nishimura S，

Nasuda S，Takumi S．Three dominant awnless genes in common wheat：fine mapping，interaction and contribution to diversity in awn shape and length．PLoS One，2017，12（4）：e0176148

[13] Kosuge K，Watanabe N，Kuboyama T，Melnik V M，Yanchenko V I，

Rosova M A．Cytological and microsatellite mapping of mutant genes for spherical grain and compact spikes in durum wheat．Euphytica，2008，159：289-296

[14] Huang D Q，Zheng Q，Melchkart T，Bekkaoui Y，Konkin D J F，Kagale

S，Martucci M，You F M，Clarke M，Adamski N M，Chinoy C，Steed A，McCartney C A，Cutler A J，Nicholson P，F(xiàn)eurtado J A．Dominant inhibition of awn development by a putative zinc-finger transcriptional repressor expressed at the B1 locus in wheat．New Phytologist，2020，225（1）：340-355

[15] Ke W S，Xing J W，Chen Z Y，Zhao Y D，Xu W Y，Tian L L，Guo J Q，Xie X M，Du D J，Wang Z H，Li Y H，Xu J，Xin M M，Guo W L，Hu Z R，Su Z Q，Liu J，Peng H R，Yao Y Y，Sun Q X，Ni Z F．The TaTCP4/10-B1 cascade regulates awn elongation in wheat（Triticum aestivum L．）．Plant Communications，2023，4（4）：100590

[16] Ma J，Ding P Y，Liu J J，Li T，Zou Y Y，Habib A，Mu Y，Tang H P，Jiang Q T，Liu Y X，Chen G Y，Wang J R，Deng M，Qi P F，Li W，Pu Z E，Zheng Y L，Wei Y M，Lan X J．Identification and validation of a major and stably expressed QTL for spikelet number per spike in bread wheat．Theoretical and Applied Genetics，2019，132（11）：3155-3167

[17] Cao P，Liang X N，Zhao H，F(xiàn)eng B，Xu E J，Wang L M，Hu Y X．Identification of the quantitative trait loci controlling spike-related traits in hexaploid wheat（Triticum aestivum L．）．Planta，2019，250（6）：1967-1981

[18] Si Y Q，Tian S Q，Niu J Q，Yu Z Q，Ma S W，Lu Q，Wu H L，Ling H

Q，Zheng S S．Dissection and validation of a promising QTL controlling spikelet number on 5B in bread wheat．Theoretical and Applied Genetics，2023，136（12）：240

[19] Kuzay S，Xu Y F，Zhang J L，Katz A，Pearce S，Su Z Q，F(xiàn)raser M，Anderson J A，Brown-Guedira G，DeWitt N，Peters Haugrud A，F(xiàn)aris J D，Akhunov E，Bai G，Dubcovsky J．Identification of a candidate gene for a QTL for spikelet number per spike on wheat chromosome arm 7AL by high-resolution genetic mapping．Theoretical and Applied Genetics，2019，132（9）：2689-2705

[20] Voss-Fels K P，Keeble-Gagnère G，Hickey L T，Tibbits J，Nagornyy S，Hayden M J，Pasam R K，Kant S，F(xiàn)riedt W，Snowdon R J，Appels R，Wittkop B．High-resolution mapping of rachis nodes per rachis，a critical determinant of grain yield components in wheat．Theoretical and Applied Genetics，2019，132（9）：2707-2719

[21]丁浦洋，周界光，趙聰豪，唐華蘋，牟楊，唐力為，鄧梅，魏育明，蘭秀錦，馬建．小麥小穗數(shù)調(diào)控基因WAPO1的單倍型、遺傳效應(yīng)、地理分布及育種利用分析．作物學(xué)報(bào)，2022，48（9）：2196-2209

[22] Komatsu M，Chujo A，Nagato Y，Shimamoto K，Kyozuka J．

FRIZZY PANICLE is required to prevent the formation of axillary meristems and to establish floral meristem identity in rice spikelets．Development，2003，130（16）：3841-3850

[23] Dobrovolskaya O B，Pont C，Sibout R，Martinek P，Badaeva E，

Murat F，Chosson A，Watanabe N，Prat E，Gautier N，Gautier V，Poncet C，Orlov Y L，Krasnikov A A，Bergès H，Salina E，Laikova L，Salse J．FRIZZY PANICLE drives supernumerary spikelets in bread wheat．Plant Physiologyogy，2015，167（1）：189-199

[24] Dobrovolskaya O，Amagai Y，Popova K I，Dresvyannikova A E，

Martinek P，Krasnikov A A，Watanabe N．Genes WHEAT FRIZZY PANICLE and SHAM RAMIFICATION 2 independently regulate differentiation of floral meristems in wheat．BMC Plant Biology，2017，17（2）：252

[25] Li Y P，Li L，Zhao M C，Guo L，Guo X X，Zhao D，Batool A，Dong B，

Xu H X，Cui S J，Zhang A M，F(xiàn)u X D，Li J M，Jing R L，Liu X G．Wheat FRIZZY PANICLE activates VERNALIZATION1-A and HOMEOBOX4-A to regulate spike development in wheat．Plant Biotechnology Journal，2021，19（6）：1141-1154

[26] Du D J，Zhang D X，Yuan J，F(xiàn)eng M，Li Z J，Wang Z H，Zhang Z H，

Li X T，Ke W S，Li R H，Chen Z Y，Chai L L，Hu Z R，Guo W L，

Xing J W，Su Z Q，Peng H R，Xin M M，Yao Y Y，Sun Q X，Liu J，Ni Z F．FRIZZY PANICLE defines a regulatory hub for simultaneously controlling spikelet formation and awn elongation in bread wheat．New Phytologist，2021，231（2）：814-833

[27] Li X Y，Qian Q，F(xiàn)u Z M，Wang Y H，Xiong G S，Zeng D L，Wang X Q，

Liu X F，Teng S，Hiroshi F，Yuan M，Luo D，Han B，Li J Y．Control of tillering in rice．Nature，2003，422（6932）：618-621

[28] Zhang B，Liu X，Xu W N，Chang J Z，Li A，Mao X G，Zhang X Y，Jing R L．Novel function of a putative MOC1 ortholog associated with spikelet number per spike in common wheat．Scientific Reports，2015，5：12211

[29] Dixon L E，F(xiàn)arre A，F(xiàn)innegan E J，Orford S，Griffiths S，Boden S A．

Developmental responses of bread wheat to changes in ambient temperature following deletion of a locus that includes FLOWERING LOCUS T1．Plant Cell and Environment，2018，41（7）：1715-1725

[30] Dixon L E，Pasquariello M，Boden S A．TEOSINTE BRANCHED1 regulates height and stem internode length in bread wheat．Journal of Experimental Botany，2020，71（16）：4742-4750

[31] Cao J，Liu K Y，Song W J，Zhang J N，Yao Y Y，Xin M M，Hu Z R，

Peng H R，Ni Z F，Sun Q X，Du J K．Pleiotropic function of the SQUAMOSA PROMOTER-BINDING PROTEIN-LIKE gene TaSPL14 in wheat plant architecture．Planta，2021，253（2）：44

[32] Li A L，Hao C Y，Wang Z Y，Geng S F，Jia M L，Wang F，Han X，Kong X C，Yin L J，Tao S，Deng Z Y，Liao R Y，Sun G L，Wang K，Ye X G，Jiao C Z，Lu H F，Zhou Y，Liu D C，F(xiàn)u X D，Zhang X Y，Mao L．Wheat breeding history reveals synergistic selection of pleiotropic genomic sites for plant architecture and grain yield．Molecular Plant，2022，15（3）：504-519

[33] Zhang X Y，Jia H Y，Li T，Wu J Z，Nagarajan R，Lei L，Powers C，Kan C C，Hua W，Liu Z Z，Chen C，Carver B F，Yan L L．TaCol-B5 modifies spike architecture and enhances grain yield in wheat．Science，2022，376：180-183

[34] Li C X，Lin H Q，Chen A，Lau M，Jernstedt J，Dubcovsky J．Wheat VRN1，F(xiàn)UL2 and FUL3 play critical and redundant roles in spikelet development and spike determinacy．Development，2019，146（14）：175398

[35] Ho W W，Weigel D．Structural features determining flower-promoting

activity of Arabidopsis FLOWERING LOCUS T．The Plant Cell，2014，26（2）：552-564

[36] Finnegan E J，F(xiàn)ord B，Wallace X，Pettolino F，Griffin P T，Schmitz R

J，Zhang P，Barrero J M，Hayden M J，Boden S A，Cavanagh C A，Swain S M，Trevaskis B．Zebularine treatment is associated with deletion of FT-B1 leading to an increase in spikelet number in bread wheat．Plant Cell Environment，2018，41（6）：1346-1360

[37] Chen Z Y，Cheng X J，Chai L L，Wang Z H，Du D J，Wang Z H，Bian

R，Zhao A J，Xin M M，Guo W L，Hu Z R，Peng H R，Yao Y Y，Sun Q X，Ni Z F．Pleiotropic QTL influencing spikelet number and heading date in common wheat（Triticum aestivum L．）．Theoretical and Applied Genetics，2020，133（6）：1825-1838

[38] Chen Z Y，Ke W S，He F，Chai L L，Cheng X J，Xu H W，Wang X B，

Du D J，Zhao Y D，Chen X Y，Xing J W，Xin M M，Guo W L，Hu Z R，Su Z Q，Liu J，Peng H R，Yao Y Y，Sun Q X，Ni Z F．A single nucleotide deletion in the third exon of FT-D1 increases the spikelet number and delays heading date in wheat（Triticum aestivum L．）．Plant Biotechnology Journal，2022，20（5）：920-933

[39] Boden S A，Cavanagh C，Cullis B R，Ramm K，Greenwood J，Jean Finnegan E，Trevaskis B，Swain S M．Ppd-1 is a key regulator of inflorescence architecture and paired spikelet development in wheat．Nature Plants，2015，1：1-6

[40] Lin Y，Jiang X J，Hu H Y，Zhou K，Liu Y．QTL mapping for grain number per spikelet in wheat using a high-density genetic map．The Crop Journal，2021，9（5）：1108-1114

[41] Xu X，Li X J，Zhang D H，Zhao J S，Jiang X L，Sun H L，Ru Z G．Identification and validation of QTLs for kernel number per spike and spike length in two founder genotypes of wheat．BMC Plant Biology，2022，22（1）：146

[42] Sakuma S，Golan G，Guo Z F，Ogawa T，Tagiri A，Sugimoto K，

Bernhardt N，Brassac J，Mascher M，Hensel G，Ohnishi S，Jinno H，Yamashita Y．Unleashing floret fertility in wheat through the mutation of a homeobox gene．Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America，2019，116（11）：5182-5187

[43] Li L，Shi F，Wang Y Q，Yu X F，Zhi J J，Guan Y B，Zhao H Y，

Chang J L，Chen M J，Yang G X，Wang Y S，He G Y．TaSPL13 regulates inflorescence architecture and development in transgenic wheat（Triticum aestivum L．）．Plant Science，2020，296：110516

[44] Gupta A，Hua L，Zhang Z Z，Yang B，Li W L．CRISPR-induced

miRNA156-recognition element mutations in TaSPL13 improve multiple agronomic traits in wheat．Plant Biotechnology Journal，2023，21（3）：536-548

[45] Kuang C H，Zhao X F，Yang K，Zhang Z P，Ding L，Pu Z E，Ma J，

Jiang Q T，Chen G Y，Wang J R，Wei Y M，Zheng Y L，Li W．Mapping and characterization of major QTL for spike traits in common wheat．Physiology and Molecular Biology of Plants，2020，26（6）：1295-1307

[46] Zhai H J，F(xiàn)eng Z Y，Li J，Liu X Y，Xiao S H，Ni Z F，Sun Q X．QTL

analysis of spike morphological traits and plant height in winter wheat using a high-density SNP and SSR-based linkage map．Frontiers in Plant Science，2016，7：1617

[47] Chai L L，Chen Z Y，Bian R L，Zhai H J，Cheng X J，Peng H R，Yao Y

Y，Hu Z R，Xin M M，Guo W L，Sun Q X，Zhao A J，Ni Z F．Dissection of two quantitative trait loci with pleiotropic effects on plant height and spike length linked in coupling phase on the short arm of chromosome 2D of common wheat（Triticum aestivum L．）．Theoretical and Applied Genetics，2018，131（12）：2621-2637

[48] Ma Z Q，Zhao D M，Zhang C Q，Zhang Z Z，Xue S L，Lin F，Kong Z

X，Tian D G，Luo Q Y．Molecular genetic analysis of five spike-related traits in wheat using RIL and immortalized F2 populations．Molecular Genetics and Genomics，2007，277（1）：31-42

[49] Yao H N，Xie Q，Xue S L，Luo J，Lu J K，Kong Z X，Wang Y P，Zhai

W L，Lu N，Wei R，Yang Y，Han Y Y，Zhang Y，Jia H Y，Ma Z Q．HL2 on chromosome 7D of wheat（Triticum aestivum L．）regulates both head length and spikelet number．Theoretical and Applied Genetics，2019，132（6）：1789-1797

[50] Zhang L，Zhang H，Qiao L Y，Miao L F，Yan D，Liu P，Zhao G Y，Jia J Z，Gao L F．Wheat MADS-box gene TaSEP3-D1 negatively regulates heading date．The Crop Journal，2021，9（5）：1115-1123

[51] Li S Y，Zhao B R，Yuan D Y，Duan M J，Qian Q，Tang L，Wang B，Liu

X Q，Zhang J，Wang J，Sun J Q，Liu Z，F(xiàn)eng Y Q，Yuan L P，Li C Y．Rice zinc finger protein DST enhances grain production through controlling Gn1a/OsCKX2 expression．Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America，2013，110（8）：3167-3172

[52] Johnson E B，Nalam V J，Zemetra R S，Riera-Lizarazu O．Mapping the compactum locus in wheat（Triticum aestivum L．）and its relationship to other spike morphology genes of the Triticeae．Euphytica，2008，163：193-201

[53] Goncharov N P．Comparative genetic study of tetraploid forms of

common wheat without D genome．Russsian Journal Genetic，1997，33：549-552

[54] Debernardi J M，Lin H Q，F(xiàn)aris J D，Dubcovsky J．MicroRNA172

plays a critical role in wheat spike morphology and grain thresh ability．Development，2017，144：1966-1975

[55] Zhang Z，Belcram H，Gornicki P，Charles M，Just J，Huneau C，Magdelenat G，Couloux A，Samain S，Gill B S，Rasmussen J B，Barbe V，F(xiàn)aris J D，Chalhoub B．Duplication and partitioning in evolution and function of homoeologous Q loci governing domestication characters in polyploid wheat．Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America，2011，108（45）：18737-18742

[56] Zhang Z C，Li A L，Song G Y，Geng S F，Gill B S，F(xiàn)aris J D，Mao L．Comprehensive analysis of Q gene near-isogenic lines reveals key molecular pathways for wheat domestication and improvement．The Plant Journal，2020，102（2）：299-310

[57] He G H，Zhang Y W，Liu P，Jing Y X，Zhang L C，Zhu Y F，Kong X

Y，Zhao H X，Zhou Y，Sun J Q．The transcription factor TaLAX1 interacts with Q to antagonistically regulate grain threshability and spike morphogenesis in bread wheat．New Phytologist，2021，230（3）：998-1002

（收稿日期：2024-06-06）