【摘要】母乳是母體為嬰兒提供的最天然的營養(yǎng)物質(zhì),包含人乳寡糖、丁酸鹽、雙糖、乳脂球膜、游離蘇氨酸等成分,尤其是母中的微生物成分,可影響嬰兒腸道菌群的建立。從近期來看,母乳中的微生物可直接促進(jìn)嬰兒腸道菌群建立和腸道益生菌群的長期定植,促進(jìn)腸道屏障的成熟和完整,并通過調(diào)節(jié)腸道菌群的組成誘導(dǎo)嬰兒機(jī)體免疫成熟和免疫耐受;從遠(yuǎn)期看,母乳中的微生物不僅起到減少胃腸道疾病、食物過敏情況發(fā)生,降低新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎(NEC)和嬰兒腹瀉的發(fā)生率,提高極低出生體質(zhì)量兒(ELBW)的存活率,還會(huì)對(duì)嬰兒的非腸道疾病產(chǎn)生重要影響,誘導(dǎo)免疫成熟、提高遠(yuǎn)期認(rèn)知能力?,F(xiàn)就母乳中影響嬰兒腸道菌群的成分及其對(duì)嬰兒腸道菌群建立和腸道功能、嬰兒腸道疾病和非腸道疾病的影響進(jìn)行綜述,闡釋其對(duì)嬰兒早期成長的重要性。
【關(guān)鍵詞】母乳 ; 嬰兒 ; 腸道菌群 ; 腸道微生物
【中圖分類號(hào)】R725.7 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-3718.2024.21.0132.05
DOI:10.3969/j.issn.2096-3718.2024.21.041
母乳是嬰兒生長發(fā)育的基石,可為嬰兒提供重要的營養(yǎng)和生物活性化合物,母乳喂養(yǎng)對(duì)嬰兒的營養(yǎng)、生理、發(fā)育等方面的積極影響已得到證實(shí)。世界衛(wèi)生組織(WHO)和聯(lián)合國兒童基金會(huì)(UNICEF)建議在嬰兒出生后1 h內(nèi)開始母乳喂養(yǎng),并建議在生后6個(gè)月內(nèi)進(jìn)行純母乳喂養(yǎng),不再攝入任何其他食物或液體,包括水[1]。母乳富含營養(yǎng)物質(zhì)(宏觀營養(yǎng)和微觀營養(yǎng)),包括大量的蛋白質(zhì)、乳糖、脂肪,還有鐵、鋅、鈣等微量元素,以及其他微量但有重要生理功能的成分。一些研究提出了“泌乳途徑”,即母體腸道中的微生物可能通過內(nèi)源性途徑遷移到母乳中,這些細(xì)菌進(jìn)一步遷移到新生兒的口腔和腸道,這些微生物不僅是嬰兒腸道中的首批定植菌,而且可以在嬰兒胃腸道中與其他營養(yǎng)基質(zhì)結(jié)合,產(chǎn)生各種高活性代謝物,如微生物與某些碳水化合物的相互作用會(huì)產(chǎn)生短鏈脂肪酸,如醋酸鹽、丙酸鹽及丁酸鹽。母乳豐富的成分和多重作用使母乳在嬰兒生長、發(fā)育過程中起到重要作用?,F(xiàn)就母乳中的微生物對(duì)嬰兒近期與遠(yuǎn)期生長發(fā)育的影響作一綜述。
1 母乳中可影響腸道菌群的成分
母乳中含有多種可影響嬰兒腸道菌群的成分,主要包括細(xì)菌成分、生物活性成分人乳寡糖(HMO)、丁酸鹽、雙糖、乳脂球膜(MFGM)及游離蘇氨酸(FAA)等,這些成分共同作用,促進(jìn)了嬰兒腸道菌群的健康發(fā)展,現(xiàn)詳細(xì)綜述如下。
1.1 細(xì)菌成分 雖然最初觀點(diǎn)認(rèn)為母乳是無菌的,但現(xiàn)在研究認(rèn)為,母乳中含有豐富的微生物群,其是有益微生物的主要來源,是嬰兒胃腸道微生物組的主要驅(qū)動(dòng)力[2]。母乳中含有一個(gè)動(dòng)態(tài)、復(fù)雜的微生物群結(jié)構(gòu),其不是通過隨機(jī)的方式組合而成,而是由數(shù)百到數(shù)千種不同的生物活性成分組成的復(fù)雜生物流體。目前已發(fā)現(xiàn)母乳中約有200種菌種,包括一些之前未發(fā)現(xiàn)的菌屬,有葡萄球菌、鏈球菌、乳酸菌及雙歧桿菌等多樣化的細(xì)菌種類。一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),南非人群的母乳菌群中最豐富的屬分別為鏈球菌、葡萄球菌、羅氏菌屬及棒狀桿菌,平均相對(duì)豐度為48.6%、17.8%、5.8%及4.3% [3]。初乳和母乳中的微生物會(huì)傳播給嬰兒,因此其是人類腸道的首批定植菌。母乳中細(xì)菌的起源有很多爭議,但腸道 - 乳腺通路將微生物從母體腸道轉(zhuǎn)移到乳腺這一潛在的途徑已被分析和闡明。據(jù)報(bào)道,母乳喂養(yǎng)的嬰兒腸道微生物組成是動(dòng)態(tài)變化的,可降低某些疾病的發(fā)生率,母乳微生物群的改變可能對(duì)嬰兒腸道菌群定植、代謝、免疫和神經(jīng)內(nèi)分泌、發(fā)育,以及母體的乳腺健康產(chǎn)生生物學(xué)后果[4]。除了初乳和乳汁,哺乳期和非哺乳期婦女的乳腺組織也可能含有微生物群,這與乳腺癌的發(fā)病機(jī)制和一些與乳房植入相關(guān)的不良后果有關(guān)。
1.2 HMO HMO是母乳的生物活性成分中尤為重要的一種,其是母乳中第3大固體成分,占母乳干物質(zhì)的10%,按質(zhì)量計(jì)算是第3大非水成分(僅次于乳糖和脂類) [5]。初乳是所有新生哺乳動(dòng)物的第一種食物,其在妊娠期間開始在乳腺中形成,由乳腺分泌的一種黏稠的黃色液體。初乳中HMO濃度最高,達(dá)20~23 g/L,成熟乳中其濃度下降至12~14 g/L,因此,早產(chǎn)兒母體的母乳比足月兒母體的母乳含有更高的HMO濃度[6]。HMO能促進(jìn)雙歧桿菌的生長,抑制潛在的致病微生物生長。母乳中的活性成分HMO是由FUT2基因編碼的α-1, 2-HMOs(稱為分泌子),可促進(jìn)嬰兒腸道內(nèi)雙歧桿菌的生長,并可調(diào)節(jié)剖宮產(chǎn)嬰兒的腸道微生物群[7-8]。
1.3 丁酸鹽 丁酸鹽是一種腸道微生物代謝產(chǎn)物,具有多種免疫調(diào)節(jié)功能。一項(xiàng)研究109名健康女性母乳中丁酸鹽濃度的報(bào)道顯示,成熟母乳中丁酸鹽濃度的中位值為0.75 mM;并在體內(nèi)和體外模型中評(píng)估了母乳中丁酸鹽對(duì)食物耐受機(jī)制的影響,在3種食物過敏動(dòng)物模型中,經(jīng)丁酸鹽干預(yù)后可顯著降低過敏反應(yīng),刺激耐受性細(xì)胞因子的產(chǎn)生,抑制T輔助細(xì)胞2型(Th2)細(xì)胞因子活性,調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激反應(yīng)[9]。人體細(xì)胞模型顯示,丁酸鹽刺激食物過敏患兒腸上皮細(xì)胞的β-防御素-3、黏膜成分、緊密連接成分的表達(dá),并可刺激食物過敏患兒外周血單核細(xì)胞表達(dá)白細(xì)胞介素-10(IL-10)、干擾素-γ(IFN-γ)及叉頭蛋白-3(FoxP3),進(jìn)而促進(jìn)M2前體巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞(DC)及調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞的成熟。因此,母乳中的丁酸鹽有益于增強(qiáng)嬰兒食物耐受,起到預(yù)防食物過敏的作用。
1.4 雙糖 母乳中的雙糖可調(diào)節(jié)雙歧桿菌和乳酸菌種類。乳糖-n-生物糖(LNB),半乳糖-n-生物糖(GNB),聚?;?α-1, 3-glcnac(3FN)及聚酰基-α-1, 6-glcnac(6FN)均屬于雙糖,其組成了HMOs和母乳糖蛋白結(jié)構(gòu)的一部分。雙糖可對(duì)腸道菌群進(jìn)行總調(diào)節(jié)和特定調(diào)節(jié),其中LNB顯著提高了雙歧桿菌和乳酸菌的種類;3FN發(fā)酵可提高乳桿菌屬水平,GNB和3FN發(fā)酵可提高短乳桿菌屬水平,LNB和3FN可抑制球銹菌的生長;6FN則顯著降低了腸桿菌家族的水平。乳酸、甲酸的產(chǎn)量隨母乳中雙糖的變化而變化。與對(duì)照培養(yǎng)相比,在含有LNB或GNB的培養(yǎng)中產(chǎn)生的乳酸、甲酸及乙酸濃度明顯更高[10]。因此,LNB、GNB及3FN雙糖可能對(duì)嬰兒腸道菌群有特定的有益作用,是嬰幼兒食品中潛在的益生元。
1.5 MFGM 最近人們開始關(guān)注母乳中的MFGM,其是蛋白質(zhì)(其中許多是糖基化的)、磷脂、鞘脂、神經(jīng)節(jié)苷脂、膽堿、唾液酸及膽固醇的異質(zhì)混合物,這一物質(zhì)在嬰兒配方奶粉中是缺乏的。這些成分中有許多已被證明具有生物學(xué)效應(yīng),臨床前研究和臨床試驗(yàn)表明,MFGM可對(duì)大腦發(fā)育產(chǎn)生影響,MFGM中的磷脂、膽堿、神經(jīng)節(jié)苷脂、唾液酸、復(fù)合乳脂質(zhì)等可促進(jìn)大腦認(rèn)識(shí)發(fā)育,還對(duì)免疫和腸道發(fā)育產(chǎn)生影響[11];體外研究檢驗(yàn)了MFGM蛋白抑制感染的能力,提出了兩種可能的機(jī)制,即降低病原體黏附腸道上皮的能力,或者直接殺菌活性[12]。
1.6 FAA FAA中的蘇氨酸可能是一種具有潛在免疫調(diào)節(jié)作用的生物活性化合物。一項(xiàng)包括41名健康母體及其足月分娩、出生體質(zhì)量正常的健康嬰兒的研究中,在嬰兒出生后2個(gè)月檢測母體血清和母乳中FAA濃度,通過相關(guān)分析確定母體血清與乳汁FAA之間的關(guān)系發(fā)現(xiàn),并檢測嬰兒腸道微生物區(qū)系(16S rRNA),結(jié)果顯示,母乳FAA與嬰兒哺乳早期腸道微生物區(qū)系組成之間存在潛在的相互作用,這表明在母乳喂養(yǎng)的嬰兒中,乳汁中的FAA成分可為某一特定細(xì)菌群落提供營養(yǎng),因而,這些微生物的生長發(fā)育反過來又可為嬰兒腸道菌群結(jié)構(gòu)提供保護(hù)[13]。由此可見,母乳中FAA具有促進(jìn)早期腸道微生物作用而起到免疫調(diào)節(jié)功能。
2 母乳中的微生物對(duì)嬰兒腸道菌群建立和腸道功能的影響
2.1 建立腸道菌群 嬰兒早期腸道微生物定植和微生物群的建立、發(fā)展是一個(gè)動(dòng)態(tài)的過程,其受母乳、配方食品及固體食物的影響。完全母乳喂養(yǎng)與配方奶喂養(yǎng)的同齡嬰兒腸道微生物群明顯不同,母乳中富含HMO,嬰兒不能消化HMO,但其可引導(dǎo)腸道微生物群落的形成,并能夠選擇性地促進(jìn)雙歧桿菌增殖,雙歧桿菌是母乳喂養(yǎng)嬰兒的腸道微生物群中最主要的HMO依賴菌種。健康足月新生兒最初的腸道微生物群以大腸桿菌、腸球菌、鏈球菌及梭菌為特征,隨后是厭氧菌,特別是雙歧桿菌和擬桿菌屬成員。有研究表明,雙歧桿菌在母乳喂養(yǎng)的嬰兒腸道微生物群中占主導(dǎo)地位,而配方奶喂養(yǎng)的嬰兒則表現(xiàn)出明顯多樣性[14]。一項(xiàng)研究對(duì)比了母乳喂養(yǎng)、牛奶配方奶(MF)及大豆配方奶(SF)嬰兒不同年齡段的糞便微生物群和代謝產(chǎn)物發(fā)現(xiàn),在3、6、9個(gè)月時(shí)母乳喂養(yǎng)嬰兒在α-多樣性的得分最低,SF嬰兒最高,MF為中等;在嬰兒1歲內(nèi)母乳喂養(yǎng)組雙歧桿菌的值比SF組高2.6~5倍,可見母乳喂養(yǎng)提供了更多腸道益生菌[15]。以上結(jié)果可知,母乳通過HMO促進(jìn)雙歧桿菌生長,而雙歧桿菌為嬰兒腸道的主要益生菌群體,從而促進(jìn)嬰兒腸道正常菌群生長。
2.2 促進(jìn)腸道屏障成熟和完整,預(yù)防感染 母乳促進(jìn)了人類腸道細(xì)胞的生長和增殖,腸道屏障的完整性是由腸道上皮細(xì)胞之間的緊密連接維持的。在隱窩 - 絨毛軸的體外上皮細(xì)胞模型中,HMO3’唾液酰乳糖(3’ SL)和6’唾液酰乳糖(6’ SL)聯(lián)合培養(yǎng)導(dǎo)致腸上皮細(xì)胞增殖減少和分化增加,這些因素有助于腸道屏障的成熟和完整。證據(jù)表明,HMO有抗粘作用,許多病毒或細(xì)菌必須附著在上皮細(xì)胞表面才能增殖并引發(fā)疾病,HMOs類似于某些聚糖結(jié)構(gòu),充當(dāng)可溶性引誘受體,阻斷病原體與上皮細(xì)胞的結(jié)合,達(dá)到預(yù)防感染、保護(hù)腸道上皮細(xì)胞的作用[16]。
2.3 誘導(dǎo)腸道功能成熟和免疫耐受 母乳中含有大量的免疫活性分子,如激素、生長因子、細(xì)胞因子、趨化因子,以及母體淋巴細(xì)胞等,其在一定程度上可以調(diào)節(jié)嬰兒的黏膜和全身免疫反應(yīng),誘導(dǎo)免疫成熟。母乳對(duì)嬰兒免疫系統(tǒng)的影響可以直接通過母乳中所含的免疫調(diào)節(jié)因子和細(xì)胞,也可能是間接影響共生菌群的組成和功能實(shí)現(xiàn)。初乳和牛奶是免疫調(diào)節(jié)成分的重要來源,如細(xì)胞因子、趨化因子及生長因子,這些因子是重要的免疫調(diào)節(jié)劑,通過調(diào)節(jié)嬰兒免疫細(xì)胞的反應(yīng)性和加速黏膜屏障的發(fā)育,幫助嬰兒黏膜免疫系統(tǒng)建立適當(dāng)?shù)姆磻?yīng)性[17]。如轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)是最早在母乳中發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子,其可通過控制上皮細(xì)胞凋亡影響乳腺的開始哺乳和斷奶時(shí)的狀態(tài)[18]。另一方面,母乳促進(jìn)腸道屏障關(guān)閉和抑制對(duì)無害抗原的免疫反應(yīng),從而使哺乳動(dòng)物對(duì)口入的食物和微生物產(chǎn)生耐受[19]。另外,母乳還提供了大量的蛋白質(zhì)、小分子MRA(microRNAs)及其他成分,與宿主腸道固有黏膜免疫系統(tǒng)相互作用,影響發(fā)育中的嬰兒胃腸道屏障功能,為適應(yīng)免疫的發(fā)展及與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的生長和通信提供信號(hào)。
3 對(duì)腸道相關(guān)疾病的影響
3.1 減少食物過敏 母乳中的益生菌群與代謝物可促進(jìn)嬰兒腸道發(fā)育,減少腸道疾病與食物過敏等反應(yīng)。王晶等[20]研究中分析不同喂養(yǎng)方式的食物過敏嬰幼兒腸道菌群的差異,結(jié)果顯示,人工喂養(yǎng)和混合喂養(yǎng)的食物過敏嬰幼兒糞便中平均臨時(shí)操作分類單元(OTU)數(shù)量,較母乳喂養(yǎng)的食物過敏嬰幼兒和健康嬰幼兒明顯升高,說明食物過敏可能與喂養(yǎng)方式所致的腸道微生態(tài)的改變有關(guān),提示母乳中的菌群成分可影響嬰兒腸道菌群的建立。
3.2 降低消化道疾病的發(fā)生率 母乳最重要的益處是降低壞死性小腸結(jié)腸炎(NEC)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),接受母乳喂養(yǎng)的嬰兒,其NEC發(fā)病率可能較接受配方奶喂養(yǎng)的嬰兒低6~10倍[21]。母乳降低NEC的潛在機(jī)制是母乳中的免疫成分的調(diào)節(jié)作用,以及免疫成分與腸道微生物群相互作用并向腸道微生物群傳遞信息[22]。在新生兒的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)和隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn),補(bǔ)充益生菌可調(diào)控宿主微生物群,從而降低敗血癥或NEC等發(fā)病率;母乳中HMO、二烯丙基乳酸-n-四糖(DSLNT)濃度越高,嬰兒患NEC的風(fēng)險(xiǎn)越低[23]。嬰兒的腸上皮細(xì)胞分泌的色氨酸,經(jīng)分解后為吲哚-3-乳酸,管腔蛋白降解導(dǎo)致色氨酸的釋放,在腸道菌群的影響下,色氨酸分別通過5-羥色胺(5-HT)途徑、吲哚/芳香烴受體(AHR)途徑和犬尿氨酸途徑轉(zhuǎn)化為5-HT、吲哚-3-乳酸及喹啉酸。吲哚-3-乳酸作用于胎兒腸道上皮細(xì)胞中的芳香烴受體,從而以配體特異性的方式影響先天免疫反應(yīng),抑制炎癥細(xì)胞因子,如白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)的分泌,誘導(dǎo)白細(xì)胞介素-8(IL-8)的分泌。研究還發(fā)現(xiàn),母乳中的復(fù)合碳水化合物與脆弱擬桿菌相互作用,可導(dǎo)致短鏈脂肪酸對(duì)新生兒腸道產(chǎn)生抗炎作用,這些母乳代謝物可以幫助預(yù)防NEC [24]。
3.3 降低嬰兒腹瀉的概率 在全世界范圍內(nèi),嬰兒感染性腹瀉是發(fā)展中國家的一個(gè)主要衛(wèi)生問題,因?yàn)榘l(fā)展中國家感染性腹瀉的發(fā)病率和死亡率都非常高,占5歲以下兒童死亡人數(shù)的10.5% [25]。一項(xiàng)薈萃分析表明,純母乳喂養(yǎng),尤其是出生后2個(gè)月以上的母乳喂養(yǎng)嬰幼兒,具有更穩(wěn)定的腸道細(xì)菌類群組成,可減少腹瀉發(fā)生[26]。因此母乳喂養(yǎng)有利于嬰兒腸道菌群平衡,減少嬰兒腹瀉的發(fā)生。
3.4 提高低體質(zhì)量新生兒的存活率 為極低出生體質(zhì)量兒(ELBW)(≤1 500 g)提供母乳,可獲得短期和長期的健康益處,母乳是ELBW的最佳營養(yǎng)來源[27]。一項(xiàng)研究將ELBW隨機(jī)分為Ⅰ組和Ⅱ組,分別使用配方奶和母乳喂養(yǎng),Ⅱ組嬰兒每周平均增重為120.83 g,高于Ⅰ組的97.27 g,Ⅰ組與Ⅱ組的感染發(fā)生率分別為100%和66.6%,且Ⅰ組患兒中2例發(fā)生NEC,這提示早期母乳喂養(yǎng)有助于改善ELBW嬰兒的體質(zhì)量,母乳喂養(yǎng)可降低嬰兒侵襲性感染和NEC的發(fā)病率[28]。
4 母乳中的微生物對(duì)嬰兒非腸道疾病影響
4.1 預(yù)防呼吸道疾病和過敏 母乳可預(yù)防嬰兒早期呼吸道感染和哮喘。一篇研究母乳對(duì)過敏性疾病相關(guān)性的meta分析中表示,母乳喂養(yǎng)對(duì)過敏性疾病有保護(hù)作用顯而易見,盡管研究存在異質(zhì)性,但有強(qiáng)有力的證據(jù)表明母乳喂養(yǎng)與降低哮喘風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)[29]。這提示母乳喂養(yǎng)通常能夠提供給嬰兒天然的免疫保護(hù),幫助減少呼吸道感染和過敏的發(fā)生。
4.2 預(yù)防肥胖和糖尿病 母乳喂養(yǎng)和降低日后肥胖風(fēng)險(xiǎn)之間的相關(guān)性已被廣泛討論,以防止嬰兒時(shí)期的快速生長和減少脂肪組織的沉積。一項(xiàng)研究報(bào)告比較正常體質(zhì)量和肥胖婦女的母乳代謝情況后發(fā)現(xiàn),肥胖母親的母乳中非葡萄糖單糖增加,可導(dǎo)致嬰兒脂肪沉積增多,而體質(zhì)量正常的母親母乳有利于預(yù)防肥胖[30]。因此母乳代謝組學(xué)有助于預(yù)測嬰兒肥胖和降低成年后的2型糖尿病發(fā)病率。
4.3 提高認(rèn)知能力 一項(xiàng)研究報(bào)道了2009年出生的152名ELBW,其中純母乳喂養(yǎng)59名,配方奶喂養(yǎng)55名,混合奶喂養(yǎng)38名。并對(duì)其中61名嬰兒進(jìn)行了更詳細(xì)的隨訪發(fā)現(xiàn),母乳喂養(yǎng)可縮短生后住院時(shí)間,且2歲和5歲時(shí)頭圍較其他組大,5歲時(shí)在整體和語言認(rèn)知方面的得分更高[31]。這一研究顯示,母乳可能對(duì)提高嬰兒遠(yuǎn)期的認(rèn)知能力有益。
5 小結(jié)與展望
母乳為嬰兒在生命的最初6個(gè)月提供了最佳的營養(yǎng)。新生兒期的喂養(yǎng)方式影響其生命早期的營養(yǎng)支持,是構(gòu)建其腸道菌群的關(guān)鍵因素。嬰兒期是腸道菌群快速進(jìn)化的關(guān)鍵階段,腸道菌群不穩(wěn)定,易受外界因素影響而發(fā)生生態(tài)失調(diào)。影響嬰兒期腸道菌群建立的因素多種多樣,包括分娩方式、喂養(yǎng)方式、營養(yǎng)狀況等。但嬰兒腸道菌群的來源目前仍不十分確定。由于在母乳中發(fā)現(xiàn)了嚴(yán)格的厭氧雙歧桿菌,因此提出了“腸道 - 乳腺通路”理論。具體來說,來自母體腸道的活細(xì)菌通過腸道 - 乳腺途徑通過內(nèi)源性途徑進(jìn)入乳腺。這種轉(zhuǎn)移涉及上皮細(xì)胞、免疫細(xì)胞及細(xì)菌之間復(fù)雜的相互作用,這些細(xì)菌進(jìn)一步遷移到新生兒的口腔和腸道,可能有助于嬰兒腸道微生物群的成熟。在生命早期,腸道微生物組成迅速變化,母乳的成分在母乳喂養(yǎng)期間會(huì)發(fā)生變化,以滿足嬰兒成長的需要,母乳中的微生物群是動(dòng)態(tài)的,而對(duì)于以母乳為主要食物來源的嬰兒來說,建立腸道微生物群也是一個(gè)動(dòng)態(tài)的過程。由于最初的腸道定植菌與腸道免疫系統(tǒng)的發(fā)展相一致,這一關(guān)鍵時(shí)期如出現(xiàn)腸道微生物紊亂可能會(huì)在以后的生活中導(dǎo)致不良的健康結(jié)果。因此,母乳喂養(yǎng)對(duì)嬰兒早期腸道菌群建立及遠(yuǎn)期生命狀態(tài)有特殊的影響;而母乳在嬰兒腸道菌群與免疫功能建立,以及其他的遠(yuǎn)期作用還有待繼續(xù)研究。
參考文獻(xiàn)
MOUBARECK C A. Human milk microbiota and oligosaccharides-a glimpse into benefits, diversity, and correlations[J]. Nutrients, 2021, 13(4): 1123.
袁慧芝, 荀一萍, 蒲曉璐, 等. 母乳低聚糖與嬰兒腸道菌群相關(guān)性研究進(jìn)展[J]. 食品科學(xué), 2021, 42(13): 319-325.
OJO-OKUNOLA A, CLAASSEN-WEITZ S, MWAIKONO K S, et al. Influence of socio-economic and psychosocial profiles on the human breast milk bacteriome of south african women[J]. Nutrients, 2019, 11(6): 1390.
BERGER B, PORTA N, FOATA F, et al. Linking human milk oligosaccharides, infant fecal community types, and later risk to require antibiotics[J]. mBio, 2020, 11(2): e03196-19.
徐錚, 李娜, 陳盈利, 等. 人乳寡糖2’-FL和3-FL的生物制備研究進(jìn)展[J]. 生物工程學(xué)報(bào), 2020, 36(12): 2767-2778.
WICINSKI M, SAWICKA E, GEBALSKI J, et al. Human milk oligosaccharides: Health benefifits, potential applications in infant formulas, and pharmacology[J]. Nutrients, 2020, 12(1): 266.
TONON K M, MORAIS T B, TADDEI C R, et al. Gut microbiota comparison of vaginally and cesarean born infants exclusively breastfed by mothers secreting α1–2 fucosylated oligosaccharides in breast milk[J]. PLoS One, 2021, 16(2): e0246839.
馬麗娜, 羅白玲, 史俊杰, 等. 常見幾種功能性低聚糖對(duì)腸道菌群調(diào)節(jié)機(jī)制的研究進(jìn)展[J]. 微生物學(xué)免疫學(xué)進(jìn)展, 2017, 45(6): 89-92.
PAPARO L, NOCERINO R, CIAGLIA E, et al. Butyrate as a bioactive human milk protective component against food allergy[J]. Allergy, 2021, 76(5): 1398-1415.
RUBIO-DEL-CAMPO A, ALCANTARA C, COLLADO M C, et al. Human milk and mucosa-associated disaccharides impact on cultured infant fecal microbiota[J]. Sci Rep, 2020, 10(1): 11845.
BRINK L R, GUENIOT J P, LONNERDAL B. Effects of milk fat globule membrane and its various components on neurologic development in a postnatal growth restriction rat model[J]. J Nutr Biochem, 2019, 69: 163-71.
DOUELLOU T, MONTEL M C, THEVENOT SERGENTET D. Invited review: Anti-adhesive properties of bovine oligosaccharides and bovine milk fat globule membrane-associated glycoconjugates against bacterial food enteropathogens[J]. J Dairy Sci, 2017, 100(5): 3348-3359.
RIEDERER M, SCHWEIGHOFER N, TRAJANOSKI S, et al. Free threonine in human breast milk is related to infant intestinal microbiota composition[J]. Amino Acids, 2022, 54(3): 365-383.
RAUTAVA S. Milk microbiome and neonatal colonization: overview[J]. Nestle Nutr Inst Workshop Ser, 2020, 94: 65-74.
BRINK L R, MERCER K E, PICCOLO B D, et al. Neonatal diet alters fecal microbiota and metabolome profiles at different ages in infants fed breast milk or formula[J]. Am J Clin Nutr, 2020, 111(6): 1190-1202.
HOLSCHER H D, BODE L, TAPPENDEN K A. Human milk oligosaccharides influence intestinal epithelial cell maturation in vitro[J]. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2017, 64(2): 296-301.
VICTORA C G, BAHL R, BARROS A J, et al. Lancet breastfeeding series group: Breastfeeding in the 21st century: epidemiology, mechanisms, and lifelong effect[J]. Lancet, 2016, 387(10017): 475-490.
BRENMOEHL J, OHDE D, WIRTHGEN E, et al. Cytokines in milk and the role of TGF-beta[J]. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, 2018, 32(1): 47-56
PENTTILA I A. Milk-derived transforming growth factor-beta and the infant immune response[J]. J Pediatr, 2010, 156(2 suppl): S21-S25.
王晶, 黃麗英, 陸俊佳, 等. 基于16S rRNA基因測序分析不同喂養(yǎng)方式對(duì)食物過敏嬰幼兒腸道微生態(tài)的影響[J]. 重慶醫(yī)學(xué), 2021, 50(24): 4218-4222.
AUTRAN C A, KELLMAN B P, KIM J H, et al. Human milk oligosaccharide composition predicts risk of necrotising enterocolitis in preterm infants[J]. Gut, 2018, 67(6): 1064-1070.
GRANGER C L, EMBLETON N D, PALMER J M, et al. Maternal breastmilk, infant gut microbiome and the impact on preterm infant health[J]. Acta Paediatr, 2021, 110(2): 450-457.
JANTSCHER-KRENN E, ZHEREBTSOV M, NISSAN C, et al. The human milk oligosaccharide disialyllacto-n-tetraose prevents necrotising enterocolitis in neonatal rats[J]. Gut, 2012, 61(10): 1417-1425.
WALKER W A, MENG D. Breast milk and microbiota in the premature gut: A method of preventing necrotizing enterocolitis[J]. Nestle Nutr Inst Workshop Ser, 2020, 94: 103-112.
TURIN C G, OCHOA T J. The role of maternal breast milk in preventing infantile diarrhea in the developing world[J]. Curr Trop Med Rep, 2014, 1(2): 97-105.
JENNEWEIN M F, ABU-RAYA B, JIANG G, et al. Transfer of maternal immunity and programming of the newborn immune system[J]. Semin. Immunopathol, 2017, 39(6): 605-613.
PARKER M G, STELLWAGEN L M, NOBLE L, et al. Promoting human milk and breastfeeding for the very low birth weight infant[J]. Pediatrics, 2021, 148(5): e2021054272.
MANEA A, BOIA M, LACOB D, et al. Benefits of early enteral nutrition in extremely low birth weight infants[J]. Singapore Med J, 2016, 57(11): 616-618.
LODGE C J, TAN D J, LAU M X, et al. Breastfeeding and asthma and allergies: a systematic review and meta-analysis[J]. Acta Paediatrica, 2015, 104(467): 38-53
SABEN J L, SIMS C R, PICCOLO B D, et al. Maternal adiposity alters the human milk metabolome: associations between nonglucose monosaccharides and infant adiposity[J]. Am J Clin Nutr, 2020, 112(5): 1228-1239.
CHINEA J B, AWAD P Y, VILLARINO M A, et al. Short, medium and long-term benefits of human milk intake in very-low-birth-weight infants[J]. Nutr Hosp, 2017, 34(5): 1059-1066.