[摘要]"特發(fā)性腹膜后纖維化是一種罕見自身免疫病，發(fā)病率較低。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，目前主要依賴影像學(xué)及組織學(xué)檢查確診，且缺乏標(biāo)準(zhǔn)統(tǒng)一的治療手段。本文報(bào)道2例特發(fā)性腹膜后纖維化患者，分別采用激素及輸尿管支架置入術(shù)治療，癥狀和影像學(xué)表現(xiàn)均得到改善，短期效果良好，同時(shí)結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)該病的發(fā)病機(jī)制、診斷和治療方法，旨在提高臨床對(duì)該病的早期診斷率及治療效果。

[關(guān)鍵詞]"特發(fā)性腹膜后纖維化；自身免疫??；輸尿管支架置入術(shù)

[中圖分類號(hào)]"R572.2""""""[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]"A""""""[DOI]"10.3969/j.issn.1673-9701.2024.34.032

腹膜后纖維化（retroperitoneal"fibrosis，RPF）是一種罕見的自身免疫病，根據(jù)成因不同可分為特發(fā)性腹膜后纖維化（idiopathic"retroperitoneal"fibrosis，iRPF）與繼發(fā)性腹膜后纖維化（secondary"retroperitoneal"fibrosis，sRPF）兩類。其中iRPF病例約占2/3[1]。iRPF表現(xiàn)為腹膜后纖維組織的慢性非特異性增生及炎癥，且主要在腹主動(dòng)脈及髂動(dòng)脈周圍發(fā)展，導(dǎo)致腹膜后組織的廣泛纖維化。這一病理過程導(dǎo)致腹膜后空腔臟器被包繞和受壓，患者可能出現(xiàn)腰痛、下肢水腫及臟器受壓后的繼發(fā)表現(xiàn)[2]。該病臨床表現(xiàn)缺乏特異性，極易誤診。本文報(bào)道2例iRPF病案并復(fù)習(xí)國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)，旨在提高臨床醫(yī)生對(duì)該病的認(rèn)知，早期診斷，改善患者預(yù)后。

1""病例資料

病例1：患者陳某，女，71歲，主因“雙下肢水腫伴惡心1周，加重伴血肌酐升高1d”于2023年8月4日由門診收入天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院腎病科。患者既往體健，否認(rèn)慢性腎臟病史，近1年內(nèi)患者2次體檢腎功能未見異常。1周前患者晨起突發(fā)雙下肢水腫伴惡心欲吐、不能進(jìn)食，未予特殊治療。急查血肌酐973.80μmol/L，腎小球?yàn)V過率3.12ml/（min·1.73m2），尿量120ml/d，考慮為急性腎損傷，遂由門診收入腎病科住院治療。入院查體：雙下肢水腫（++），雙側(cè)頸部及頜下淋巴結(jié)觸及腫大，界清，質(zhì)硬，無壓痛，活動(dòng)度好，大小約1.4cm。腹部平坦柔軟，無壓痛及反跳痛，雙腎區(qū)無叩擊痛。輔助檢查及臨床診斷：紅細(xì)胞沉降率77.00mm/h，C反應(yīng)蛋白19.30mg/L；轉(zhuǎn)鐵蛋白1.36g/L；風(fēng)濕病抗體、抗腎小球基底膜抗體、免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）A、IgM、C3、C4均為陰性。IgG4"0.84g/L；泌尿B超示雙腎中度積水、雙側(cè)輸尿管上段擴(kuò)張。腹部及泌尿系CT提示：①雙側(cè)腎盂、輸尿管上段擴(kuò)張、積水（右側(cè)為著）；②雙側(cè)輸尿管盆腔入口水平-腹主動(dòng)脈下端旁軟組織密度包塊影，見圖1。初步考慮腎積水成因可能與“軟組織密度影”相關(guān)。為進(jìn)一步明確輸尿管梗阻及腎積水病因，遂于外院查正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層顯像（positron"emission"tomography"and"computed"tomography，PET/CT）示：①腹主動(dòng)脈下端即雙側(cè)髂總動(dòng)脈起始部周圍不規(guī)則軟組織密度影，代謝增高，考慮RPF可能性大；②雙側(cè)頜下、頸血管間隙、雙肺門、縱隔內(nèi)、腹主動(dòng)脈旁多發(fā)小結(jié)節(jié)，部分代謝增高，考慮淋巴結(jié)炎性反應(yīng)增生。綜合上述相關(guān)檢查，除外惡性腫瘤，診斷為RPF，推斷急性腎損傷為腹膜后組織纖維化包繞輸尿管所致。

診療經(jīng)過：經(jīng)評(píng)估無激素相關(guān)禁忌證，遂予靜脈滴注甲潑尼龍琥珀酸鈉40mg，1次/d，治療1周后患者尿量增至1200ml/d，雙側(cè)頸部及頜下淋巴結(jié)明顯縮小，大小約0.7cm，10d后患者水腫及惡心程度明顯改善，查血肌酐為194μmol/L，泌尿彩超示雙腎積水較前改善，提示激素治療有效。出院后患者規(guī)律服用醋酸潑尼松片50mg，1次/d，激素治療2周后復(fù)查上腹部及盆腔CT示：①雙側(cè)輸尿管盆腔入口水平-腹主動(dòng)脈下端旁軟組織密度影較前明顯縮小；②雙側(cè)腎盂及輸尿管未見明顯擴(kuò)張，見圖2。查血肌酐160.75μmol/L，尿量2100ml/d。遂囑患者激素減量為40mg，1次/d。規(guī)律撤減激素，目前用量為10mg，1次/d，門診定期復(fù)查，病情穩(wěn)定。

病例2：患者李某，男，68歲，主因“水腫5d”于2022年8月14日就診于天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院腎病科門診。既往甲狀腺功能減退癥病史4年余，無其他病史。2022年8月10日患者突發(fā)眼瞼及雙下肢水腫，伴陰囊墜痛，未予重視。4d后前往本院腎病科門診查血肌酐321μmol/L。輔助檢查：尿量800ml/d，紅細(xì)胞沉降率42.00mm/h，C反應(yīng)蛋白17.20mg/L；轉(zhuǎn)鐵蛋白1.58g/L；IgG4"0.95g/L；腫瘤標(biāo)志物、IgA、IgM、C3、C4均陰性。泌尿彩超示：①雙腎集合系統(tǒng)分離，右腎盂寬約1.80cm，左腎盂寬約2.70cm，提示雙腎積水；②雙側(cè)輸尿管上段增寬。腹部CT示：①S1～S5腹膜后可見絮狀軟組織影，考慮RPF包繞雙側(cè)輸尿管下端所致；②雙側(cè)輸尿管及雙腎積水。建議患者行輸尿管支架置入術(shù)以緩解輸尿管梗阻，遂收治入院治療。

患者于8月15日行雙側(cè)輸尿管支架置入術(shù)，術(shù)后復(fù)查血肌酐降至151μmol/L，24h尿量為1200ml，腹部CT示雙腎積水較前改善，周身水腫基本消退，尿路平片示輸尿管支架位置良好。術(shù)后建議加服激素治療，患者拒絕。2023年3月7日復(fù)查腹部CT：①S1～S5腹膜后絮狀軟組織影范圍較前明顯縮小，考慮RPF較前好轉(zhuǎn)；②雙側(cè)輸尿管及雙腎積水較前減輕。遂于3月23日行輸尿管支架取出術(shù)。定期復(fù)查腹部CT及泌尿B超，情況尚可?；颊?023年11月30日于本院門診就診，自訴乏力明顯，雙下肢稍水腫，查血肌酐132μmol/L，尿量為1100ml/d，目前規(guī)律服中藥對(duì)癥治療，現(xiàn)水腫基本消失。2024年1月30日復(fù)查泌尿B超示：①雙腎集合系統(tǒng)分離，右腎盂寬約1.30cm，左腎盂寬約2.10cm，雙側(cè)均較前縮小，提示雙腎積水較前改善；②右側(cè)輸尿管未見明顯擴(kuò)張，左側(cè)輸尿管上段增寬。復(fù)查血肌酐正常，目前病情穩(wěn)定，治療有效。

2""討論

RPF是一種罕見的自身免疫病，總發(fā)病率為（0.2～0.5）/10萬。其中70%為特發(fā)性，30%為繼發(fā)性。iRPF多發(fā)于中老年男性，男女發(fā)病比例為2∶1～3∶1，發(fā)病率約為0.1/10萬[3]。臨床上，iRPF可表現(xiàn)為局部腰腹部鈍痛及疲勞、惡心等，當(dāng)纖維化累及輸尿管時(shí)，可導(dǎo)致絞痛、下肢水腫、血尿等情況[4]。約84.4%的患者B超檢查顯示腎輸尿管積水及尿路梗阻征象[5]。由于臨床癥狀缺乏特異性，診斷通常存在滯后性且極易誤診[6-7]。患者往往因腹膜后廣泛纖維化導(dǎo)致輸尿管受壓而出現(xiàn)腎積水及周身水腫而就診。iRPF可能是多因素介導(dǎo)的免疫相關(guān)疾病，現(xiàn)普遍認(rèn)為其發(fā)病與慢性主動(dòng)脈周圍炎及IgG4相關(guān)性疾病有關(guān)[8-9]。最初Mitchinson和Parums在20世紀(jì)70年代將iRPF歸為慢性主動(dòng)脈周圍炎，認(rèn)為其可能是腹主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中所含抗原引發(fā)的局部炎癥反應(yīng)的結(jié)果。然而深入研究表明，該病也可在無主動(dòng)脈粥樣硬化的患者中發(fā)生，提示iRPF可能不是局部反應(yīng)，更可能是一種全身性疾病的反應(yīng)[10]。近年來研究發(fā)現(xiàn)部分iRPF可能與IgG4相關(guān)性疾病有關(guān)。IgG4相關(guān)性疾病是一類慢性、免疫介導(dǎo)的纖維炎癥性疾病，可累及全身多個(gè)器官。據(jù)統(tǒng)計(jì)35%～60%的iRPF病例可歸于此[11]，但當(dāng)被確診為IgG4相關(guān)性疾病時(shí)，血清IgG4水平并不一定升高。當(dāng)IgG4升高時(shí)提示疾病可能具有更嚴(yán)重的表型及更高的復(fù)發(fā)率[12]。sRPF在臨床表現(xiàn)上與iRPF無異，其發(fā)病可能繼發(fā)于惡性腫瘤、感染、某些增殖性疾病及長(zhǎng)期服用某些藥物[13]。本文所述2例患者發(fā)病之初均出現(xiàn)水腫、周身乏力等癥狀，B超檢查發(fā)現(xiàn)存在輸尿管梗阻及腎積水等情況，進(jìn)一步檢查證實(shí)多數(shù)臨床表現(xiàn)由腹膜后纖維組織廣泛包繞輸尿管引起的輸尿管梗阻所致。追問病史及用藥史，并未發(fā)現(xiàn)與sRPF相關(guān)的可能情況，綜合患者年齡等相關(guān)檢查，診斷為iRPF。

iRPF的常見實(shí)驗(yàn)室檢查包括紅細(xì)胞沉降率、C反應(yīng)蛋白、腎功能及免疫相關(guān)檢查等。據(jù)統(tǒng)計(jì)，約80%以上iRPF患者的紅細(xì)胞沉降率和C反應(yīng)蛋白升高，這兩項(xiàng)指標(biāo)通常可用于監(jiān)測(cè)疾病的臨床進(jìn)程[8]。iRPF多累及輸尿管，輸尿管長(zhǎng)期梗阻可導(dǎo)致腎功能損傷。梁巧靜等[14]報(bào)道1例iRPF患者在病程中出現(xiàn)血肌酐短期內(nèi)迅速升高、無尿等急性腎損傷表現(xiàn)，考慮與iRPF導(dǎo)致腎后性梗阻相關(guān)。故臨床常通過定期復(fù)查腎功能監(jiān)測(cè)腎臟是否受到影響。此外，在懷疑iRPF是否為IgG4相關(guān)性疾病時(shí)，應(yīng)進(jìn)行IgG亞類測(cè)定。一項(xiàng)回顧性研究發(fā)現(xiàn)，約21%的iRPF患者血清IgG4水平升高（gt;135mg/dl），且高IgG4患者更易出現(xiàn)屬于IgG4相關(guān)性疾病的腹膜外纖維炎性病變[9]。因此，若iRPF患者的血清IgG4升高，應(yīng)積極尋找其他潛在相關(guān)病變。但單純的實(shí)驗(yàn)室檢查不能作為iRPF的確診依據(jù)，臨床醫(yī)生需結(jié)合其他檢查手段確定診斷。病例1患者在既往腎功能正常情況下，血肌酐突增至973.80μmol/L，24h尿量120ml，且出現(xiàn)腎小球?yàn)V過率驟降等急性腎損傷表現(xiàn)。經(jīng)檢查后發(fā)現(xiàn)為腹膜后組織廣泛纖維化引起的輸尿管梗阻，導(dǎo)致腎功能急速下降。病例2則因纖維組織包裹輸尿管引起腎積水及水腫，進(jìn)一步檢查顯示血肌酐、紅細(xì)胞沉降率均異常升高。上述2病例均佐證iRPF可引起免疫及腎功能等指標(biāo)的改變。

目前診斷iRPF主要依靠影像學(xué)手段及活檢。超聲檢查可見環(huán)繞主動(dòng)脈及下腔靜脈、向兩側(cè)累及輸尿管的低回聲、均勻腹膜后腫塊；CT可觀察到環(huán)繞腹主動(dòng)脈及髂動(dòng)脈的不規(guī)則腹膜后腫塊，并可見輸尿管內(nèi)側(cè)偏離及包繞下腔靜脈[13，15]；而磁共振檢查可見T1加權(quán)成像呈低信號(hào)，T2加權(quán)成像在早期炎癥活動(dòng)期呈高信號(hào)，后期非活動(dòng)期或治療有效后呈低信號(hào)。因此，磁共振成像在一定程度上可反映治療效果[16]；18F-氟代脫氧葡萄糖PET/CT具有可全身成像、高敏感度和高特異性等優(yōu)點(diǎn)，可用于各種炎癥性疾病的診斷與疾病活動(dòng)度評(píng)估。近年多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)其可減少iRPF患者侵入性活檢的需求，并在量化和預(yù)測(cè)iRPF的治療反應(yīng)等方面具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)[17]。本文2例患者泌尿系B超及腹部CT表現(xiàn)均較典型。檢查結(jié)果顯示腹膜后存在軟組織密度影，因腹膜后組織纖維化包繞輸尿管引起水腫、腎功能異常等表現(xiàn)。

組織活檢為診斷iRPF的金標(biāo)準(zhǔn)。由于臨床不易操作且風(fēng)險(xiǎn)較大，對(duì)表現(xiàn)典型的病例可考慮采用經(jīng)驗(yàn)療法作為替代。在無法排除惡性RPF或一線治療失敗的病例中，建議進(jìn)行活檢確定病理性質(zhì)。iRPF的典型組織學(xué)表現(xiàn)為慢性炎癥及纖維組織進(jìn)行性增生。纖維組織主要由成纖維細(xì)胞和膠原纖維組成，而炎癥浸潤(rùn)則主要由大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞構(gòu)成。其中，中性粒細(xì)胞及肉芽腫少見，炎癥細(xì)胞可呈現(xiàn)為彌漫模式或排列成結(jié)節(jié)狀聚合體。當(dāng)IgG4+/總IgG+漿細(xì)胞比率達(dá)到40%，并存在席紋狀纖維化、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和閉塞性靜脈炎等表現(xiàn)時(shí)，RPF即被歸類為IgG4相關(guān)性疾病[18]。隨著疾病的進(jìn)展，炎癥反應(yīng)逐漸減輕，纖維化過程逐漸成為主要特征。在疾病后期，組織學(xué)表現(xiàn)出明顯的硬化及散在鈣化斑。本文2病例影像學(xué)及臨床表現(xiàn)均較典型，可基本考慮為iRPF，但由于未行組織學(xué)檢查，因此無法確定是否為IgG4相關(guān)性疾病。

目前治療iRPF主要采用藥物治療和手術(shù)治療。糖皮質(zhì)激素是治療iRPF的一線藥物。臨床常用藥物為潑尼松，初始劑量為0.75～1.00mg/（kg·d），持續(xù)治療約1個(gè)月。若臨床治療有效，則在3個(gè)月內(nèi)將劑量逐漸減至10mg/d，之后再緩慢減量直至停藥。多項(xiàng)研究建議長(zhǎng)期維持糖皮質(zhì)激素治療3年左右以減少?gòu)?fù)發(fā)次數(shù)[19]?，F(xiàn)有研究表明他莫昔芬、環(huán)磷酰胺、利妥昔單抗、吡非尼酮及托伐菌素等或可作為糖皮質(zhì)激素的替代藥物[20-22]。但所有治療方法都并非來源于隨機(jī)對(duì)照研究，因此尚不能確定達(dá)到緩解、避免復(fù)發(fā)和減少不良反應(yīng)的最佳治療方案，未來還需要進(jìn)行前瞻性長(zhǎng)期研究以評(píng)估不同治療方法的有效性及安全性[20，23]。

對(duì)中重度輸尿管梗阻患者而言，首選輸尿管支架置入術(shù)進(jìn)行引流。然而手術(shù)只能緩解梗阻情況，極易復(fù)發(fā)，因此建議術(shù)后加服糖皮質(zhì)激素治療。若經(jīng)上述治療后，iRPF相關(guān)癥狀有所緩解，則可逐漸減少藥物劑量，并盡快移除輸尿管支架，針對(duì)梗阻的根本原因制定適當(dāng)?shù)闹委煼桨?。若?jīng)上述治療后無改善，可考慮行輸尿管松解術(shù)。

iRPF是一種臨床表現(xiàn)隱匿、極易誤診的纖維炎性疾病，常見腰痛、輸尿管梗阻等癥狀，需通過腎功能檢查和影像學(xué)評(píng)估明確診斷。確診后應(yīng)盡早采取藥物或手術(shù)治療以控制病情進(jìn)展。盡管短期治療效果較好，但iRPF復(fù)發(fā)率高，患者應(yīng)定期復(fù)查。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

[參考文獻(xiàn)]

[1] VAGLIO"A，"MARITATI"F."Idiopathic"retroperitoneal"fibrosis[J]."J"Am"Soc"Nephrol，"2016，"27（7）："1880–1889.

[2] PRUNOIU"V"M，"MARINCA?"M"A，"BR?TUCU"E，"et"al."Idiopathic"retroperitoneal"fibrosis[J]."Chirurgia"（Bucur），"2021，"116（1）："117–123.

[3] RAGLIANTI"V，"ROSSI"G"M，"VAGLIO"A."Idiopathic"retroperitoneal"fibrosis："An"update"for"nephrologists[J]."Nephrol"Dial"Transplant，"2021，"36（10）："1773–1781.

[4] BRANDT"A"S，"KAMPER"L，"KUKUK"S，"et"al."Associated"findings"and"complications"of"retroperitoneal"fibrosis"in"204"patients："Results"of"a"urological"registry[J]."J"Urol，"2011，"185（2）："526–531.

[5] 趙帥，"侯林欣，"張寧."64例特發(fā)性腹膜后纖維化患者的臨床資料分析及藥物療效觀察[J]."實(shí)用藥物與臨床，"2020，"23（10）："908–912.

[6] LUENGO"D，"SALMERóN"á，"MEDINA"A，"et"al."Urothelial"carcinoma"masquerading"as"retroperitoneal"fibrosis："A"case"report[J]."Oncol"Lett，"2024，"27（5）："195.

[7] GORMLEY"S，"BRAVO"P"T，"KOS"X，"et"al."A"case"of"IgG4-related"retroperitoneal"fibrosis"with"significant"involvement"of"the"abdominal"aorta-A"clinical"and"diagnostic"challenge[J]."J"Vasc"Surg"Cases"Innov"Tech，"2022，"8（2）："275–280.

[8] ?O?"I，"WIELICZKO"M，"LEWANDOWSKI"J，"et"al."Retroperitoneal"fibrosis"is"still"an"underdiagnosed"entity"with"poor"prognosis[J]."Kidney"Blood"Press"Res，"2022，"47（3）："151–162.

[9] ROSSI"G"M，"ROCCO"R，"ACCORSI"BUTTINI"E，"et"al."Idiopathic"retroperitoneal"fibrosis"and"its"overlap"with"IgG4-related"disease[J]."Intern"Emerg"Med，"2017，"12（3）："287–299.

[10] PALMISANO"A，"URBAN"M"L，"CORRADI"D，"et"al."Chronic"periaortitis"with"thoracic"aorta"and"epiaortic"artery"involvement："A"systemic"large"vessel"vasculitis？[J]."Rheumatology"（Oxford），"2015，"54（11）："2004–2009.

[11] LIAO"S，"ZHANG"X，"ZHU"F，"et"al."Comparison"of"two"subsets"of"Chinese"patients"with"retroperitoneal"fibrosis"in"terms"of"IgG4"immunohistochemical"staining[J]."Rheumatology"（Oxford），"2019，"58（3）："455–462.

[12] ZAMPELI"E，"VENETSANOPOULOU"A"I，"CHRISTAKI"S，"et"al."Idiopathic"retroperitoneal"fibrosis："Clinical"features，"treatment"modalities，"relapse"rate"in"Greek"patients"and"a"review"of"the"literature[J]."Clin"Exp"Rheumatol，"2022，"40（9）："1642–1649.

[13] VAGLIO"A，"SALVARANI"C，"BUZIO"C."Retroperitoneal"fibrosis[J]."Lancet，"2006，"367（9506）："241–251.

[14] 梁巧靜，"鄭潔，"張國(guó)娟，"等."腹膜后纖維化致腎衰竭后自發(fā)緩解一例[J]."臨床腎臟病雜志，"2019，"19（10）："789–791.

[15] FENAROLI"P，"MARITATI"F，"VAGLIO"A."Into"clinical"practice："Diagnosis"and"therapy"of"retroperitoneal"fibrosis[J]."Curr"Rheumatol"Rep，"2021，"23（3）："18.

[16] URBAN"M"L，"PALMISANO"A，"NICASTRO"M，"et"al."Idiopathic"and"secondary"forms"of"retroperitoneal"fibrosis："A"diagnostic"approach[J]."Rev"Med"Interne，"2015，"36（1）："15–21.

[17] FERNANDO"A，"PATTISON"J，"HORSFIELD"C，"et"al."[18F]-fluorodeoxyglucose"positron"emission"tomography"in"the"diagnosis，"treatment"stratification，"and"monitoring"of"patients"with"retroperitoneal"fibrosis："A"prospective"clinical"study[J]."Eur"Urol，"2017，"71（6）："926–933.

[18] CHOI"S"J，"OH"J"S，"HONG"S，"et"al."Treatment"response"to"idiopathic"retroperitoneal"fibrosis-associated"hydronephrosis"with"a"focus"on"IgG4/IgG3"serum"concentration"ratio[J]."J"Rheum"Dis，"2021，"28（1）："38–44.

[19] RAFFIOTTA"F，"DA"SILVA"ESCOLI"R，"QUAGLINI"S，"et"al."Idiopathic"retroperitoneal"fibrosis："Long-term"risk"and"predictors"of"relapse[J]."Am"J"Kidney"Dis，"2019，"74（6）："742–750.

[20] ZHAO"J，"ZHANG"Z."Effective"therapy"of"pirfenidone"in"a"patient"with"idiopathic"retroperitoneal"fibrosis："Report"of"a"case[J]."Clin"Rheumatol，"2023，nbsp;42（2）："591–595.

[21] GAO"H，"LIU"S，"MAI"Y，"et"al."Combined"therapy"of"prednisone"and"mTOR"inhibitor"sirolimus"for"treating"retroperitoneal"fibrosis[J]."Ann"Rheum"Dis，"2023，"82（5）："688–697.

[22] GOYAL"J，"BARKIN"J"A，"BARKIN"J"S."Randomised"controlled"trial"of"long-term"maintenance"corticosteroid"therapy"in"patients"with"autoimmune"pancreatitis[J]."Gut，"2018，"67（3）："591.

[23] EROGLU"E，"SIPAHIOGLU"M"H，"SENEL"S，"et"al."Successful"treatment"of"tubulointerstitial"nephritis"in"immunoglobulin"G4-related"disease"with"rituximab："A"case"report[J]."World"J"Clin"Cases，"2019，"7（16）："2309–2315.

（收稿日期：2024–08–04）

（修回日期：2024–11–19）