浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究員史鵬團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)下丘腦室旁核（PVN）腦區(qū)存在一條應(yīng)激機制，揭示了高血壓患者常伴隨交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致血壓居高不下的原因。研究論文近日發(fā)表于國際學(xué)術(shù)期刊《免疫》。

在臨床上，高血壓常伴有交感神經(jīng)張力升高，導(dǎo)致血管收縮，從而進(jìn)一步升高血壓，形成惡性循環(huán)。“三磷酸腺苷（ATP）為細(xì)胞活動直接提供能量。在細(xì)胞凋亡破裂或者受到擠壓等情況時，ATP會溢出到胞外?！闭憬髮W(xué)醫(yī)學(xué)院博士沈嘯介紹，對機體來說，ATP從細(xì)胞中溢出是一個危險信號。

哺乳動物的下丘腦內(nèi)側(cè)都有一個叫室旁核的蝴蝶形核團(tuán)。研究發(fā)現(xiàn)，憑借嘌呤受體P2Y12，高血壓小鼠的室旁核腦區(qū)的小膠質(zhì)細(xì)胞可以敏銳捕捉到ATP溢出胞外的危險信號，從而被激活并啟動防御機制。由此，ATP把血流動力學(xué)紊亂的機械信號轉(zhuǎn)換成神經(jīng)信號，從而引發(fā)交感神經(jīng)興奮。

“下丘腦室旁核區(qū)的小膠質(zhì)細(xì)胞是惡性循環(huán)的關(guān)鍵節(jié)點?！笔幅i介紹，如果能切斷下丘腦室旁核區(qū)中的ATP-P2Y12-C/EBPb通路，就能終止這一惡性循環(huán)，這將為高血壓治療提供新思路。

（來源：科技日報）