【摘要】心肌梗死（MI）后多種原因相互作用，心臟將發(fā)生病理性重構(gòu)，是心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的主要病理基礎(chǔ)，也是影響MI患者預(yù)后的主要因素。近些年來人們一直在尋找一系列安全、有效、接受程度高的MI后康復(fù)方式，其中運(yùn)動(dòng)康復(fù)占據(jù)了主要地位，其作為一種重要的非藥物干預(yù)手段可減輕心臟病理性重構(gòu)，改善心臟功能、患者的生活質(zhì)量及預(yù)后?，F(xiàn)簡(jiǎn)要介紹MI后心臟重構(gòu)的發(fā)生機(jī)制，并歸納運(yùn)動(dòng)干預(yù)心臟病理性重構(gòu)的機(jī)制、目前常見的運(yùn)動(dòng)康復(fù)方式及其特點(diǎn)和臨床意義。

【關(guān)鍵詞】心肌梗死；運(yùn)動(dòng)康復(fù)；心臟重構(gòu)

【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2024.04.004

Exercise Rehabilitation of Cardiac Remodeling After Myocardial Infarction

PANG Ziwei，DU Yi，ZHANG Xinxia

（Department of Cardiology，The Eighth Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University，Shenzhen 518000，Guangdong，China）【Abstract】The interaction of various causes after myocardial infarction leads to pathological remodeling of the heart，which is the main pathological basis for the occurrence and development of heart failure and the main factor affecting the prognosis of patients with myocardial infarction.In recent years，people have been looking for a series of safe，effective and highly acceptable post-myocardial infarction rehabilitation methods，among which exercise rehabilitation occupies a major position.Exercise is an important non-drug intervention to reduce the rational remodeling of heart disease，improve cardiac function，life quality and prognosis of patients.This article introduces the mechanism of cardiac remodeling after myocardial infarction，and summarizes the mechanism of exercise intervention in rational remodeling of heart disease，the common exercise rehabilitation methods and their characteristics and clinical significance.

【Keywords】Myocardial infarction；Exercise rehabilitation；Cardiac remodeling

在過去十年中，心力衰竭（心衰）的全球患病率每年仍處于上升趨勢(shì)，缺血性心臟病仍是導(dǎo)致心衰最常見以及最主要的病因之一^[1-2]。心臟重構(gòu)是指心肌基因組表達(dá)、分子、細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)的變化，臨床表現(xiàn)為各種原因損傷后心臟大小、形狀和功能的變化。心肌梗死（myocardial infarction，MI）后的“逆行性”或“病理性”重構(gòu)會(huì)顯著增加心衰發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，降低患者生存率，被認(rèn)為是影響MI患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一^[3]。因此，延緩或逆轉(zhuǎn)MI后的心臟重構(gòu)近年來逐漸成為預(yù)防MI后心衰的主要治療目標(biāo)之一。心臟康復(fù)（cardiac rehabilitation，CR）作為一種綜合性醫(yī)療措施，是指通過藥物、運(yùn)動(dòng)、營(yíng)養(yǎng)支持、精神心理行為干預(yù)、戒煙限酒等方式提高心血管疾病患者生活質(zhì)量，使患者達(dá)到正常或接近正常的生活狀態(tài)，其中全程持續(xù)監(jiān)測(cè)、個(gè)性化的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練是CR的核心^[4]。近年來，多個(gè)研究證實(shí)了MI后以運(yùn)動(dòng)為基礎(chǔ)的CR能改善患者心臟重構(gòu)及心功能，降低MI后心衰發(fā)病率并改善預(yù)后?，F(xiàn)從MI后心臟重構(gòu)的角度進(jìn)行概況介紹，綜述MI后心臟重構(gòu)的機(jī)制、以運(yùn)動(dòng)為基礎(chǔ)的CR的治療機(jī)制、可行的運(yùn)動(dòng)方式及作用效果等方面的現(xiàn)狀及不足，旨在為完善MI后通過運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練改善心臟重構(gòu)方面的相關(guān)研究提供參考。

1 MI后的心臟重構(gòu)

1.1 MI后不良心臟重構(gòu)的發(fā)生機(jī)制

隨著醫(yī)療水平的發(fā)展，急性MI后患者存活率不斷提升，隨之而來的問題是MI后患者心衰發(fā)病率的上升。這些患者心衰的發(fā)生大多歸咎于“心臟重構(gòu)”這一復(fù)雜、漸進(jìn)性的分子和細(xì)胞轉(zhuǎn)化過程。Tennent等^[5]首先闡述了“心室重塑”這一概念，主要涉及心室擴(kuò)張、瘢痕形成以及全左心室的幾何形態(tài)變化。目前心臟重構(gòu)被定義為伴隨病理性心肌細(xì)胞肥大、心肌細(xì)胞凋亡、肌成纖維細(xì)胞增殖和間質(zhì)纖維化等一系列病理生理過程所致心室結(jié)構(gòu)的改變^[6-8]。作為一種復(fù)雜的、多因素參與的動(dòng)態(tài)過程，心臟重構(gòu)始于急性MI發(fā)生后3～4 d，該階段心肌細(xì)胞壞死導(dǎo)致大量炎癥細(xì)胞涌入，破壞了原有維持心室形狀的膠原支架^[8]，導(dǎo)致梗死區(qū)域心肌局部變薄、擴(kuò)張。為了維持心輸出量，初期心肌細(xì)胞可發(fā)生離心性肥大，隨著時(shí)間的推移左心室大小發(fā)生變化，室壁應(yīng)力增加導(dǎo)致心腔擴(kuò)張，最終導(dǎo)致心衰的發(fā)生。涉及這一過程的激素級(jí)聯(lián)過程主要包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin angiotensin aldosterone system，RAAS）、交感神經(jīng)系統(tǒng)和利尿鈉肽（natriuretic peptide，NP）系統(tǒng)等。RAAS的激活導(dǎo)致血管緊張素Ⅱ激活轉(zhuǎn)錄因子，使血管周圍及間質(zhì)膠原含量增加^[6]；為了維持心輸出量，MI后的心臟需持續(xù)的交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，但過度激活可損害興奮收縮偶聯(lián)并增加心肌細(xì)胞凋亡^[8]。細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)及神經(jīng)激素間的相互影響與作用最終導(dǎo)致了心臟的不良重構(gòu)。

1.2 MI后心臟重構(gòu)與預(yù)后

MI后的不良心臟重構(gòu)可顯著影響患者的預(yù)后。Solomon等^[9]在一項(xiàng)纈沙坦治療急性MI的臨床研究中通過觀察超聲心動(dòng)圖參數(shù)證明了基線左室射血分?jǐn)?shù)、左心室舒張末期容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）和左心室收縮末期容積（left ventricular end-systolic volume，LVESV）均為死亡或心衰住院主要復(fù)合終點(diǎn)事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。Kochar等^[10]研究發(fā)現(xiàn)，MI后心衰的患病率約為36.0%，且心衰患者以老年人（77～81歲）居多，雖然近年來MI后心衰的發(fā)生率及住院率均有下降，但MI后新發(fā)心衰患者5年死亡率為68.7%，無心衰發(fā)生的MI患者5年死亡率為38.4%，進(jìn)一步說明了MI后心臟重構(gòu)對(duì)患者心衰發(fā)生及遠(yuǎn)期生存率的影響。MI后心臟重構(gòu)作為導(dǎo)致心衰的基本病理生理機(jī)制，其過程包括心肌細(xì)胞的流失、心肌纖維化、心輸出量的下降及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，將導(dǎo)致心肌收縮力進(jìn)一步下降，左心室功能障礙，并最終導(dǎo)致心衰的發(fā)生。

2 運(yùn)動(dòng)干預(yù)心臟重構(gòu)的機(jī)制

運(yùn)動(dòng)干預(yù)逆轉(zhuǎn)不良心臟重構(gòu)的機(jī)制一直是研究的熱點(diǎn)及重點(diǎn)。其機(jī)制主要包括信號(hào)分子介導(dǎo)的心臟本身細(xì)胞、基質(zhì)及血管的生理結(jié)構(gòu)變化，以及神經(jīng)和體液參與的調(diào)節(jié)等。

2.1 運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)心肌的影響

研究表明，MI后的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可有效減少心肌細(xì)胞凋亡。Liang等^[11]的體外研究表明，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可抑制細(xì)胞凋亡調(diào)控因子Bax基因的表達(dá)，增強(qiáng)Bcl-2基因的表達(dá)，使Bax/Bcl-2比值下降，從而改善大鼠線粒體DNA損傷，進(jìn)而延緩心肌細(xì)胞的凋亡。Jia等^[12]的研究發(fā)現(xiàn)，MI后運(yùn)動(dòng)可激活SIRT1/PGC-1α/PI3K/Akt通路，該通路可減少心肌纖維化和氧化應(yīng)激，改善缺血后心肌細(xì)胞線粒體完整性和生物發(fā)生。此外，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練還可通過誘導(dǎo)心臟血管生成從而保護(hù)心肌細(xì)胞。Xi等^[13]的動(dòng)物研究發(fā)現(xiàn)，進(jìn)行動(dòng)態(tài)阻力運(yùn)動(dòng)的大鼠可釋放骨骼肌源性卵泡抑素樣蛋白-1，從而補(bǔ)充心肌卵泡抑素樣蛋白-1的不足，通過誘導(dǎo)新血管生成從而保護(hù)MI后大鼠的心肌。已有研究^[14]發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)可通過調(diào)節(jié)多種復(fù)雜的分子途徑和細(xì)胞機(jī)制（細(xì)胞因子、旁分泌因子、轉(zhuǎn)錄因子、miRNA等），誘導(dǎo)心肌細(xì)胞再生，從而實(shí)現(xiàn)心臟功能恢復(fù)。

2.2 運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)自主神經(jīng)的影響

MI后交感神經(jīng)過度活躍，將加劇心臟不良重構(gòu)及氧化應(yīng)激，是導(dǎo)致心衰病理生理的關(guān)鍵因素。持續(xù)的交感神經(jīng)激活將導(dǎo)致β₁腎上腺素受體（adrenergic receptor，AR）的下調(diào)、β₁AR和β₂AR的脫敏及β₃AR的上調(diào)^[15]，這一系列變化在左心室重塑中起著關(guān)鍵作用。MI后的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可降低交感神經(jīng)活性，使動(dòng)脈壓力反射敏感性和肌肉交感神經(jīng)活性正常化。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)^[16]證明，MI后規(guī)律的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可抑制大鼠心肌交感神經(jīng)活性，恢復(fù)β₃AR/β₁AR平衡，并增加β₃AR的表達(dá)，從而改善心臟重構(gòu)。此外，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可平衡交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)的活性。梗死后心臟迷走神經(jīng)活性降低，適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可恢復(fù)其活性^[17]，并增強(qiáng)交感神經(jīng)活性，延緩并改善心臟病理性重構(gòu)^[18]。

2.3 運(yùn)動(dòng)康復(fù)的抗炎及減輕氧化應(yīng)激作用

MI后心臟重構(gòu)的過程分為炎癥反應(yīng)和增殖反應(yīng)兩個(gè)主要階段，前者是MI后炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、吞噬壞死組織并分泌多種炎癥因子；后者是修復(fù)過程，由大量抗炎細(xì)胞、細(xì)胞因子和成纖維細(xì)胞引起。MI初期損傷的心肌會(huì)導(dǎo)致炎癥過程的啟動(dòng)與細(xì)胞因子的釋放，引起額外的細(xì)胞炎癥反應(yīng)。因此，缺血后急性炎癥的程度可用于評(píng)估MI患者預(yù)后。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可通過抗炎途徑保護(hù)受損的MI后心臟并減輕或逆轉(zhuǎn)病理性重構(gòu)。有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)^[19]表明，MI后早期開始運(yùn)動(dòng)的小鼠梗死區(qū)的促炎細(xì)胞（CD45⁺白細(xì)胞、CD68⁺巨噬細(xì)胞）浸潤(rùn)密度較非運(yùn)動(dòng)組明顯降低，抗炎細(xì)胞（CD206⁺巨噬細(xì)胞和CD163⁺巨噬細(xì)胞）浸潤(rùn)密度明顯升高，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的抑制、白細(xì)胞的激活和白細(xì)胞向梗死區(qū)遷移，構(gòu)成了MI后適度運(yùn)動(dòng)介導(dǎo)的病理性炎癥反應(yīng)的主要分子機(jī)制。此外，運(yùn)動(dòng)還可通過改變氧化酶活性，減少心肌細(xì)胞的氧化應(yīng)激，減少M(fèi)I面積，改善心臟長(zhǎng)期不良重構(gòu)^[20]。MI后進(jìn)行抗阻運(yùn)動(dòng)可通過激活I(lǐng)risin/FNDC5-PINK1/Parkin-LC3/P62通路調(diào)節(jié)小鼠線粒體自噬，減輕氧化應(yīng)激，進(jìn)而改善心臟功能^[21]。

3 運(yùn)動(dòng)康復(fù)中的體力活動(dòng)

隨著臨床的發(fā)展，越來越多的臨床共識(shí)指出，以運(yùn)動(dòng)為基礎(chǔ)的CR可顯著改善MI患者的預(yù)后和生活質(zhì)量^[22]，中國(guó)指南已明確將運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練作為冠心病CR的重要部分。此外，多項(xiàng)研究均表明運(yùn)動(dòng)康復(fù)可通過降低LVEDV、LVESV和增加左室射血分?jǐn)?shù)來減緩甚至逆轉(zhuǎn)MI患者的左心室重塑，改善心臟功能^[23]。MI后運(yùn)動(dòng)處方主要根據(jù)患者的健康、體力、骨骼狀況、肌肉狀況、心血管功能、心肌缺血程度及風(fēng)險(xiǎn)制定，可分為3個(gè)階段。其中，第2階段為門診CR治療訓(xùn)練，一般該階段啟動(dòng)時(shí)間在出院后1～3周內(nèi)，持續(xù)時(shí)間為3～6個(gè)月，根據(jù)患者危險(xiǎn)分層及運(yùn)動(dòng)能力制定個(gè)體化運(yùn)動(dòng)處方。它既是住院期間CR的延續(xù)，也是向社區(qū)康復(fù)過渡的基礎(chǔ)，在3期CR中占主要地位，其運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練形式也較為固定，需在醫(yī)護(hù)人員的監(jiān)護(hù)下進(jìn)行，主要形式包括有氧運(yùn)動(dòng)、高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練、平衡及柔韌性訓(xùn)練等。

3.1 有氧運(yùn)動(dòng)

有氧運(yùn)動(dòng)是最常見也是最基礎(chǔ)的運(yùn)動(dòng)形式，主要類型包括步行、慢跑、騎車、跳舞、游泳等。目前中國(guó)《冠心病心臟康復(fù)基層指南（2020年）》^[24]中推薦的每日運(yùn)動(dòng)量為中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)30～45 min，5 d/周，或高強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)15 min，3 d/周。一項(xiàng)基于老年人的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)^[25]表明，MI發(fā)生后以運(yùn)動(dòng)為基礎(chǔ)的CR改善了患者的握力和行走速度，大大改善了患者的生活質(zhì)量，降低再入院率。Taylor等^[26]在2004年進(jìn)行的一項(xiàng)基于48項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的薈萃分析顯示，MI后進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可改善患者的心臟射血分?jǐn)?shù)，降低患者心臟收縮末期容積和舒張末期容積，證實(shí)了有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)于臨床穩(wěn)定的MI后患者心臟重構(gòu)的有益影響。對(duì)于MI后左心功能下降的患者而言，有氧運(yùn)動(dòng)同樣可逆轉(zhuǎn)心室重塑。Haykowsky等^[27]薈萃分析發(fā)現(xiàn)，MI后存在心衰癥狀的左心功能不全患者在進(jìn)行規(guī)律有氧運(yùn)動(dòng)后，射血分?jǐn)?shù)、收縮末期容積和舒張末期容積均有明顯改善，進(jìn)一步提示有氧運(yùn)動(dòng)在CR中的重要性。

3.2 高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練

高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練（high intensity interval training，HIIT）不同于常見的運(yùn)動(dòng)形式，是指以≥無氧閾值或最大乳酸穩(wěn)態(tài)的負(fù)荷強(qiáng)度進(jìn)行多次、持續(xù)時(shí)間為幾秒或幾分鐘的練習(xí)，且兩次練習(xí)期間不能恢復(fù)至靜息狀態(tài)的運(yùn)動(dòng)方式^[28]。過去幾十年來對(duì)冠心病的多項(xiàng)研究和薈萃分析^[29-31]表明，HIIT是一項(xiàng)安全可行的，且在改善峰值耗氧量方面優(yōu)于低強(qiáng)度及中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)的訓(xùn)練形式。近年來，多項(xiàng)研究^[32-34]均表明，在急性MI后的患者中，HIIT可顯著改善左心室收縮及舒張功能，改善心臟重構(gòu)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中同樣證實(shí)了這一觀點(diǎn)。Naderi等^[35]的研究發(fā)現(xiàn)，與低強(qiáng)度、中等強(qiáng)度間歇訓(xùn)練相比，在進(jìn)行6周的HIIT后，左室射血分?jǐn)?shù)、左心室短軸縮短率明顯改善。但最近，Eser等^[36]進(jìn)行的一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在急性ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）早期接受最佳治療的患者中，HIIT對(duì)LVEDV的改善與等熱量的中等強(qiáng)度連續(xù)運(yùn)動(dòng)相比無明顯差異。綜上所述，HIIT可改善MI后心臟重構(gòu)，但與其他運(yùn)動(dòng)方式相比（如傳統(tǒng)的中等強(qiáng)度連續(xù)運(yùn)動(dòng)），何種鍛煉方法更佳，需進(jìn)一步研究證實(shí)。

3.3 平衡及柔韌性訓(xùn)練

平衡及柔韌性訓(xùn)練可保持頸部、軀干和臀部的柔韌性，降低患者受到傷害的風(fēng)險(xiǎn)，提高生活能力及生活質(zhì)量^[37]。在中國(guó)常用的訓(xùn)練方法有八段錦、太極拳等。其中，八段錦作為一項(xiàng)中國(guó)傳統(tǒng)氣功運(yùn)動(dòng)，近年來有越來越多的研究^[38-39]表明其帶來的心血管益處，包括降低血脂水平、控制血壓、維持內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)等。近年來，Mao等^[40]的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，近期出現(xiàn)STEMI的患者在心內(nèi)科醫(yī)生及護(hù)士監(jiān)督下完成為期12周的嚴(yán)格的八段錦康復(fù)訓(xùn)練，6周后與常規(guī)有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練患者相比，八段錦組LVEDV明顯降低，且蛋白質(zhì)組學(xué)分析顯示，八段錦誘導(dǎo)的80種蛋白質(zhì)的表達(dá)變化與調(diào)節(jié)代謝過程、免疫過程和細(xì)胞外基質(zhì)重組有關(guān)。Cai等^[41]將STEMI患者進(jìn)行八段錦康復(fù)訓(xùn)練的情景轉(zhuǎn)移到非專業(yè)條件監(jiān)督下進(jìn)行，證實(shí)了在家中進(jìn)行的八段錦康復(fù)訓(xùn)練對(duì)STEMI患者左心室重塑的安全性和有效性。

4 趨勢(shì)與展望

盡管現(xiàn)在已有大量國(guó)內(nèi)外臨床指南支持基于運(yùn)動(dòng)的CR用于改善和逆轉(zhuǎn)MI后的心臟重構(gòu)，但MI后CR的提供和接受仍較差，并非所有醫(yī)療機(jī)構(gòu)都能提供患者完善的CR流程。運(yùn)動(dòng)對(duì)心腦血管的益處是毋庸置疑的，應(yīng)呼吁臨床醫(yī)生將參加運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練作為MI后患者的重要醫(yī)囑之一。盡管關(guān)于MI后運(yùn)動(dòng)改善心臟重構(gòu)方面的研究已有很多，但仍有許多問題亟待解決，如急性冠狀動(dòng)脈事件發(fā)生后，不同時(shí)間及方式的運(yùn)動(dòng)改善心臟重構(gòu)的細(xì)胞分子機(jī)制、更可行的易被接受的康復(fù)訓(xùn)練方式等。作為一名研究人員，應(yīng)致力于推動(dòng)轉(zhuǎn)變?nèi)藗兊纳罘绞剑黾右赃\(yùn)動(dòng)為基礎(chǔ)的CR的接受度，為促進(jìn)人們養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣而努力。

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收稿日期：2023-05-18