【摘要】目的 分析ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）后并發(fā)心力衰竭（簡(jiǎn)稱心衰）的影響因素，為臨床治療提供參考。方法 選取2023年10月至12月河北燕達(dá)醫(yī)院收治的100例STEMI患者的臨床資料，進(jìn)行回顧性分析?；颊呔邮躊CI治療，根據(jù)患者術(shù)后心衰發(fā)生情況分為心衰組（40例，發(fā)生心衰）和無(wú)心衰組（60例，未發(fā)生心衰）。比較兩組患者臨床資料，采用多因素Logistic回歸分析影響STMEI患者PCI后并發(fā)心衰的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)果 兩組患者年齡、文化程度、總?cè)毖獣r(shí)間、家庭關(guān)注度測(cè)評(píng)量表（APGAR）評(píng)分比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；心衰組患者空腹血糖＞6.1 mmol/L、血清心肌肌鈣蛋白水平（cTnⅠ）水平＞1.5 μg/L、多支病變、合并糖尿病、血清腦鈉肽（BNP）水平＞100 pg/ml占比均高于無(wú)心衰組（均P＜0.05）。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，空腹血糖＞6.1 mmol/L、血清cTnⅠ水平＞1.5 μg/L、多支病變、合并糖尿病、血清BNP水平＞100 pg/ml均為影響STEMI患者PCI后并發(fā)心衰的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（均P＜0.05）。結(jié)論 空腹血糖＞6.1 mmol/L、血清cTnⅠ水平＞1.5 μg/L、多支病變、合并糖尿病、血清BNP水平＞100 pg/ml均為影響STEMI患者PCI后并發(fā)心衰的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，臨床應(yīng)加強(qiáng)對(duì)患者相關(guān)臨床資料的評(píng)估與PCI后的監(jiān)測(cè)，以改善患者預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】ST段抬高型心肌梗死；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)；心力衰竭；影響因素

【中圖分類號(hào)】R542.2+2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-2665.2024.14.0109.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.14.034

ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction， STEMI）是一種嚴(yán)重的心血管疾病，是由于血小板聚集、血栓形成，阻塞冠狀動(dòng)脈，引起心肌細(xì)胞持久且嚴(yán)重的缺血缺氧，進(jìn)而發(fā)生的大面積心肌壞死，會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)心力衰竭（簡(jiǎn)稱心衰）、心律失常、心源性休克甚至死亡等嚴(yán)重后果[1]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（percutaneous coronary intervention， PCI）是治療STEMI的有效方法，其能迅速開(kāi)通梗死的相關(guān)動(dòng)脈，恢復(fù)心肌的血液灌注，從而縮小心肌梗死的面積，減少并發(fā)癥的發(fā)生[2]。盡管該治療方法已盡可能挽救瀕死的心肌細(xì)胞，但由于已經(jīng)死亡的心肌細(xì)胞和患者自身基礎(chǔ)疾病等因素，仍會(huì)導(dǎo)致患者術(shù)后引起心衰[3]?；诖耍狙芯客ㄟ^(guò)分析STEMI患者的臨床資料，探究其影響PCI后并發(fā)心衰的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2023年10月至12月河北燕達(dá)醫(yī)院收治的100例STEMI患者臨床資料，進(jìn)行回顧性分析?；颊呔邮躊CI治療，根據(jù)患者術(shù)后心衰發(fā)生情況分為心衰組（40例）和無(wú)心衰組（60例）。心衰組患者中男性22例，女性18例；年齡47～73歲，平均年齡（58.55±4.28）歲。無(wú)心衰組患者中男性40例，女性20例；年齡48～71歲，平均年齡（58.42±4.77）歲。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴符合《ST段抬高型心肌梗死基層診療指南（2019年）》[4]中STEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)臨床檢查確診；⑵首次發(fā)病，且入院時(shí)間≤30 min；⑶年齡≥45歲；⑷臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴合并嚴(yán)重肝、腎、肺功能不全者；⑵入院前合并新發(fā)嚴(yán)重心律失常者；⑶合并惡性腫瘤者；⑷合并精神類疾病者。

1.2 研究方法 收集整理患者臨床資料，包含年齡、文化程度（高中及以下、大專、本科及以上）、空腹血糖（＞6.1 mmol/L， ≤6.1 mmol/L）、總?cè)毖獣r(shí)間（＞5 min， ≤5 min）、血清心肌肌鈣蛋白水平（cTnⅠ）（＞1.5 μg/L， ≤1.5 μg/L）、病變支數(shù)（多，單）、合并糖尿?。ㄊ牵瘢?、血清腦鈉肽（BNP）水平（＞100 pg/mL， ≤100 pg/mL）。采集所有患者入院當(dāng)天靜脈血5 mL，以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速（15 cm半徑）離心10 min，取上層清液，利用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）測(cè)定患者血清cTnⅠ、 BNP水平。

1.3 觀察指標(biāo) ⑴比較兩組患者臨床資料，單因素分析影響STEMI患者PCI后并發(fā)心衰的因素。⑵分析影響STEMI患者PCI后并發(fā)心衰的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用 SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以（x）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)。影響因素分析采用多因素 Logistic回歸分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 STEMI患者PCI后并發(fā)心衰的單因素分析 兩組患者年齡、文化程度、總?cè)毖獣r(shí)間、 APGAR評(píng)分比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。心衰組患者空腹血糖＞6.1 mmol/L、血清cTnⅠ 水平＞1.5 μg/L、多支病變、合并糖尿病、血清BNP水平＞100 pg/mL占比均高于無(wú)心衰組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

2.2 影響STEMI患者PCI后并發(fā)心衰的多因素Logistic分析 以空腹血糖、血清cTnⅠ水平、病變支數(shù)、合并糖尿病、血清BNP水平為自變量，以STEMI患者PCI后是否并發(fā)心衰為因變量（是=1，否=0），納入多因素 Logistic 回歸模型，見(jiàn)表2。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示：空腹血糖>6.1 mmol/L、血清cTnⅠ水平>1.5 μg/L、多支病變、合并糖尿病、血清BNP水平>100 pg/mL均為影響STEMI患者PCI后并發(fā)心衰的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（均P<0.05），見(jiàn)表3。

3 討論

STEMI會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血、缺氧和壞死，其引發(fā)大面積心肌受損時(shí)，心臟的收縮和舒張功能明顯下降，無(wú)法有效地將血液泵出和充盈，引發(fā)心衰[5-6]。并且心肌梗死會(huì)激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)，這些系統(tǒng)的過(guò)度激活會(huì)導(dǎo)致血管收縮、水鈉潴留和心肌重構(gòu)，加重心臟負(fù)擔(dān)，進(jìn)而導(dǎo)致心衰的發(fā)生。同時(shí)，發(fā)生心肌梗死后，剩余存活的心肌細(xì)胞會(huì)發(fā)生重構(gòu)（包括心肌細(xì)胞肥大、凋亡、間質(zhì)纖維化等），使心臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，也易導(dǎo)致心衰[7]。因此，分析影響STEMI患者PCI后并發(fā)心衰的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，有助于臨床醫(yī)生進(jìn)行精準(zhǔn)的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估，優(yōu)化管理患者的策略，提高治療效率和質(zhì)量，改善預(yù)后結(jié)局。

本研究結(jié)果顯示，心衰組患者空腹血糖＞6.1 mmol/L、血清cTnⅠ水平＞1.5 μg/L、多支病變、合并糖尿病、血清BNP水平＞100 pg/mL占比均高于無(wú)心衰組；空腹血糖＞6.1 mmol/L、血清cTnⅠ水平＞1.5 μg/L、多支病變、合并糖尿病、血清BNP水平＞100 pg/mL均為影響STEMI患者PCI后并發(fā)心衰的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，這與周成龍等[8]研究結(jié)果一致。分析原因?yàn)椋孩鸥哐菭顟B(tài)會(huì)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管舒縮功能障礙、炎癥反應(yīng)增強(qiáng)及血栓形成傾向增加，進(jìn)而影響冠狀動(dòng)脈的血流灌注和心肌的供血供氧，其不利于心肌梗死術(shù)后的恢復(fù)，增加心衰的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[9]。同時(shí)，長(zhǎng)期高血糖可引起代謝紊亂，導(dǎo)致心肌細(xì)胞的能量代謝異常，影響心肌細(xì)胞的收縮和舒張功能，使心臟的泵血能力下降[10]。⑵血清cTnⅠ水平可反映心肌損傷的嚴(yán)重程度，其高水平則提示心肌梗死的面積較大、心肌細(xì)胞壞死數(shù)量較多[11]。這會(huì)嚴(yán)重影響心臟的收縮和舒張功能，使心臟泵血能力下降，從而增加心衰發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。大量心肌細(xì)胞受損會(huì)引發(fā)炎癥反應(yīng)，過(guò)度的炎癥會(huì)進(jìn)一步加重心肌損傷，導(dǎo)致心肌重構(gòu)和纖維化，使心臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生不可逆的改變，促使心衰的出現(xiàn)。嚴(yán)重的心肌損傷會(huì)影響心臟的電生理活動(dòng)，增加心律失常的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，導(dǎo)致心臟節(jié)律紊亂，影響心臟的有效射血，加重心臟負(fù)擔(dān)，促進(jìn)心衰的發(fā)展[12-13]。⑶多支病變提示心肌缺血的范圍較廣，受到供血不足的影響，大量心肌細(xì)胞受損甚至壞死，心臟整體的收縮和舒張功能嚴(yán)重下降，心臟的代償能力降低，從而增加心衰的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[14]。同時(shí)，多支病變的病情更復(fù)雜，PCI手術(shù)的操作難度增大，無(wú)法完全恢復(fù)所有病變血管的正常血流，殘留的缺血心肌區(qū)域仍會(huì)影響心臟功能，進(jìn)而導(dǎo)致心衰的發(fā)生。⑷當(dāng)心肌受到損傷或壓力負(fù)荷增加時(shí)會(huì)刺激BNP的分泌，而心肌梗死則導(dǎo)致心肌收縮和舒張功能障礙，該障礙為代償損傷和功能異常，使得心室細(xì)胞會(huì)合成和分泌BNP，當(dāng)心臟負(fù)荷過(guò)重，心室壁張力上升就促使BNP釋放[15]。在心衰發(fā)生時(shí)， RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活，這些系統(tǒng)的過(guò)度活躍會(huì)進(jìn)一步加重心臟負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致心室重構(gòu)和功能惡化，刺激BNP的分泌增加[16]。

綜上所述，空腹血糖＞6.1 mmol/L、血清cTnⅠ水平＞1.5 μg/L、多支病變、合并糖尿病、血清BNP水平＞100 pg/mL均為影響STEMI患者PCI后并發(fā)心衰的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，臨床應(yīng)加強(qiáng)對(duì)患者相關(guān)臨床資料的評(píng)估與PCI后的監(jiān)測(cè)，以改善患者預(yù)后。但由于本研究仍存在樣本量較小、未對(duì)患者進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪并記錄復(fù)發(fā)情況等不足，可能導(dǎo)致研究間存在異質(zhì)性，對(duì)研究結(jié)果產(chǎn)生一定影響。后期應(yīng)開(kāi)展多中心、大樣本、長(zhǎng)時(shí)間、多角度的研究，以期驗(yàn)證STEMI患者PCI后并發(fā)心衰的影響因素。

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