[摘要]自發(fā)性腦出血病情發(fā)展迅速，早期病死率高，遠(yuǎn)期預(yù)后差，給公眾健康帶來巨大威脅。血腫周圍水腫被認(rèn)為與自發(fā)性腦出血患者的遠(yuǎn)期預(yù)后相關(guān)。因此，通過評估基線血腫周圍水腫預(yù)測預(yù)后狀況、指導(dǎo)臨床盡早干預(yù)成為改善自發(fā)性腦出血患者預(yù)后的新路徑。本文綜述血腫周圍水腫的發(fā)生機(jī)制，分析影響血腫周圍水腫擴(kuò)大的危險因素，簡述血腫周圍水腫預(yù)測自發(fā)性腦出血患者預(yù)后的應(yīng)用價值。

[關(guān)鍵詞]自發(fā)性腦出血；血腫周圍水腫；預(yù)后；危險因素

[中圖分類號]R743.34[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A[DOI]10.3969/j.issn.1673-9701.2024.18.028

自發(fā)性腦出血（spontaneousintracerebralhemorrhage，SICH）是指在非外傷情況下，腦血管急性破裂引起腦出血并造成腦損傷的疾病，SICH的年發(fā)病率約為24.6/100萬[1]。隨著人口老齡化的不斷加重，SICH的發(fā)病率居高不下。SICH病情發(fā)展迅速，其早期病死率為30%～40%，給公眾健康造成巨大威脅，亦給社會公共醫(yī)療帶來沉重負(fù)擔(dān)[2]。因此，早期預(yù)ZC5Hh0mMacdVllqbTvdgAA==測SICH患者預(yù)后、指導(dǎo)臨床盡早干預(yù)尤為重要。血腫周圍水腫（perihematomaledema，PHE）作為SICH后二次損傷發(fā)生的關(guān)鍵性因素，其發(fā)生、發(fā)展和嚴(yán)重程度與患者腦功能的損害程度及預(yù)后直接相關(guān)，是SICH患者顱內(nèi)壓增高、腦疝甚至死亡的主要原因[3]。本文綜述PHE的發(fā)生機(jī)制，分析影響PHE擴(kuò)大的危險因素，簡述PHE預(yù)測SICH患者預(yù)后的應(yīng)用價值。

1PHE的發(fā)生機(jī)制

SICH對周圍腦組織產(chǎn)生壓迫作用，造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)及血-腦脊液屏障受損，毛細(xì)血管通透性增加，血漿蛋白外滲，進(jìn)而引起血腫周圍膠體滲透壓升高，水分滲出積聚于組織間隙，引起組織水腫。此外，被壓迫組織周圍的血供相對減少而缺氧，腦細(xì)胞通過無氧代謝提供能量，因此合成能量減少，導(dǎo)致鈉泵功能降低，腦細(xì)胞內(nèi)鈉離子積聚，晶體滲透壓增高，細(xì)胞吸水發(fā)生腫脹，引起細(xì)胞水腫。另外，SICH后腦細(xì)胞損害導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙，血紅蛋白、補體及活性氧等釋放，細(xì)胞外鈉離子和氯離子內(nèi)流，也可引起細(xì)胞水腫。此外，SICH后局部腦組織出現(xiàn)損傷，細(xì)胞因子、趨化因子和基質(zhì)金屬蛋白酶（matrixmetalloproteinase，MMP）水平上調(diào)，誘發(fā)炎癥級聯(lián)反應(yīng)，涉及小膠質(zhì)細(xì)胞活化、星形膠質(zhì)細(xì)胞激活、血-腦脊液屏障破壞和白細(xì)胞浸潤等，引起血管通透性增加，通過炎癥因子相互作用引發(fā)PHE[4]。另外，凝血級聯(lián)反應(yīng)和凝血酶形成在PHE形成中也起重要作用。研究表明，凝血酶可通過補體、神經(jīng)膠質(zhì)激活等誘發(fā)炎癥反應(yīng)機(jī)制，血紅蛋白及其降解產(chǎn)物的細(xì)胞毒性作用誘導(dǎo)血-腦脊液屏障破壞，導(dǎo)致PHE[5]。此外，補體系統(tǒng)激活在PHE的形成中也發(fā)揮重要作用，SICH后血漿及腦脊液中過敏毒素C5a水平升高可能會加重PHE[6]。SICH后星形膠質(zhì)細(xì)胞足突中的水通道蛋白4極化的破壞也已被證明與PHE有關(guān)[7]。

2PHE的測量方法

PHE是指SICH后鄰近腦實質(zhì)血腫周圍的腦組織含水量增加，頭顱CT表現(xiàn)為血腫周圍的低密度影。研究顯示，PHE的CT值范圍為5～33HU[8]。臨床上多采用多田公式法測量病變體積，即病變體積T（ml）=π/6×最大層面的長軸L（cm）×最大層面的短軸S（cm）×PHE層面的厚度Slice（cm）[9]，由于多田公式使用起來相對復(fù)雜，臨床簡化為ABC/2法，即T（ml）=最大長徑（cm）×最大寬徑（cm）×高徑（cm）/2，而PHE體積=病變（血腫和水腫）體積–血腫體積。多田公式的算法是將PHE體積近似橢圓，其對于一些不規(guī)則PHE的計算結(jié)果誤差相對較大。計算機(jī)輔助容積分析技術(shù)可更加精確地測量PHE體積。半自動分析軟件3Dslicer導(dǎo)入CT掃描DICOM格式數(shù)據(jù)，調(diào)整圖像大小，在Editor模塊下自行勾勒出PHE范圍，通過軟件3D建模，精確測量PHE體積，誤差較多田公式小，但該方法相對復(fù)雜，不適用于急診[9]。

隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)信息技術(shù)的發(fā)展，人工智能（artificialintelligence，AI）在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的應(yīng)用程度越來越高[10]。AI基于深度分割模型將PHE不同屬性的像素區(qū)域分開，對圖像精準(zhǔn)勾畫，其優(yōu)點是計算速度快、主觀性因素影響小，具有臨床應(yīng)用價值[11]。但現(xiàn)階段，AI測量PHE體積的精確度還有較大的提升空間，需進(jìn)一步開展基礎(chǔ)實驗和臨床驗證。

3PHE擴(kuò)大的危險因素

3.1基線白蛋白水平

基礎(chǔ)研究顯示，低水平白蛋白可降低血漿膠體滲透壓，增加血管內(nèi)水分喪失，減少毛細(xì)血管對組織間隙中多余液體的吸收，導(dǎo)致PHE體積增加。基線白蛋白水平與PHE體積呈獨立負(fù)相關(guān)，提示入院患者低白蛋白水平可預(yù)測PHE進(jìn)展[12]。因此，在發(fā)病早期階段提高白蛋白水平可能成為未來避免PHE擴(kuò)張的有效方式。

3.2炎癥和氧化應(yīng)激標(biāo)志物

中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值及白細(xì)胞計數(shù)等均是水腫形成的重要因素。SICH造成血液成分（包括紅細(xì)胞、白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血漿蛋白）被釋放到腦實質(zhì)中，炎癥細(xì)胞激活及血-腦脊液屏障受損導(dǎo)致全身炎癥浸潤和激活[13]。研究表明，外周血C反應(yīng)蛋白、腫瘤壞死因子-α、MMP-9的表達(dá)水平與腦水腫體積呈顯著正相關(guān)，血小板反應(yīng)蛋白-2（thrombospondin-2，TSP-2）與血腫周圍水腫呈負(fù)相關(guān)[14]。MMP-9可促進(jìn)炎癥細(xì)胞因子侵入腦組織，從而加重出血損傷[15]；而TSP-2的表達(dá)可降低MMP-9的表達(dá)[16]。Frontera等[17]研究表明，外周血C反應(yīng)蛋白可使補體系統(tǒng)被激活，提高氧自由基釋放水平，引起血管通透性增加；腫瘤壞死因子-α參與機(jī)體凝血、炎癥及免疫調(diào)節(jié)等過程，上述因素均參與PHE的形成。Fonseca等[18]研究認(rèn)為，入院時患者的中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值越高，其90d預(yù)后越差。

3.3血壓變異性

血壓變異性常用血壓變異系數(shù)（coefficientofvariation，CV）進(jìn)行評估，CV＝觀察期間所有血壓值的標(biāo)準(zhǔn)差/平均血壓值。研究認(rèn)為，72h的CV≥15%是高血壓腦出血（intracerebralhemorrhage，ICH）患者PHE體積擴(kuò)大的危險因素[20]。血壓變異性增大表示機(jī)體組織的血流灌注不穩(wěn)定。血流灌注不穩(wěn)定時。血流對血管壁的剪切力也隨之增加，造成血管內(nèi)皮損傷，引起血管壁通透性增加，進(jìn)而加重PHE。過度低血壓和繼發(fā)性持續(xù)血壓波動通過全腦灌注引起繼發(fā)性腦損傷，進(jìn)而加重腦出血患者的神經(jīng)功能損害[21-22]。

3.4基線格拉斯哥昏迷量表

目前，基線格拉斯哥昏迷量表（Glasgowcomascale，GCS）對于水腫擴(kuò)大的影響存在爭議。有學(xué)者認(rèn)為基線GCS評分與PHE體積呈負(fù)相關(guān)，SICH患者的基線GCS評分低通常是由于基線水平腦血腫和水腫體積過大、丘腦和腦干等結(jié)構(gòu)受到壓迫所致，導(dǎo)致患者對應(yīng)功能受損[12]。張悅等[23]在一項納入31例SICH患者的回顧性研究中發(fā)現(xiàn)，PHE體積與基線GCS評分無相關(guān)性，但該研究的樣本量較小，需后續(xù)研究加以證明。因此，基線GCS評分與PHE擴(kuò)大的相關(guān)性需通過大樣本量研究及Meta分析進(jìn)一步確定。

3.5血腫形態(tài)、基線體積及擴(kuò)張率

研究認(rèn)為，血腫形態(tài)不規(guī)則者的PHE擴(kuò)大明顯，形態(tài)不規(guī)則的血腫常由細(xì)小的血管網(wǎng)相互交織而形成血管團(tuán)或血管畸形，累及范圍較廣[21]。Wu等[24]在一項納入861例ICH患者的研究中發(fā)現(xiàn)，不規(guī)則形狀的血腫與患者預(yù)后不良有關(guān)?；€血腫體積越大對周圍腦組織的壓迫越大，紅細(xì)胞破裂溶解越多，使腦內(nèi)鐵濃度升高，從而引起凝血酶誘導(dǎo)的PHE[19，24-25]。Chen等[26]研究發(fā)現(xiàn)，較大的初始血腫體積是遲發(fā)性PHE擴(kuò)張的重要危險因素。此外，有研究認(rèn)為，72h血腫擴(kuò)張率和PHE體積呈顯著正相關(guān)，由于SICH后腦出血擴(kuò)張會加重血-腦脊液屏障的破壞，造成血-腦脊液屏障通透性增加，并引發(fā)功能障礙，導(dǎo)致PHE更嚴(yán)重[12]。

3.6腦靜脈引流

Chen等[25]在一項納入138例ICH患者的研究中發(fā)現(xiàn)，約1/3的急性ICH患者中可觀察到缺乏同側(cè)靜脈充盈，且與PHE的發(fā)生密切相關(guān)，推測其歸因于ICH后灌注不足。腦靜脈充盈狀態(tài)的確定可能是預(yù)測PHE有價值的影像學(xué)標(biāo)志物，也是ICH的潛在治療靶點。在另一項橫斷面研究中發(fā)現(xiàn)，頸內(nèi)靜脈和椎靜脈的腦靜脈流出量與PHE之間存在潛在關(guān)聯(lián)，推測腦靜脈流出量可能參與ICH后PHE的形成過程[27]。

4PHE嚴(yán)重程度衡量指標(biāo)及與患者預(yù)后的關(guān)系

4.1PHE嚴(yán)重程度衡量指標(biāo)

目前，衡量PHE嚴(yán)重程度的指標(biāo)主要包括血腫周圍絕對水腫體積（perihematomaledemaabsolutevolume，PHEAV）、PHE絕對增長值、血腫周圍相對水腫體積（relativeperihematomaledema，rPHE）、血腫周圍水腫增長率（perihematomaledemaexpansionrate，PHEER）、水腫擴(kuò)展距離（edemaextensiondistance，EED）及水腫拓展距離增長率等[28]。

4.2PHE與患者預(yù)后的關(guān)系

多位研究者發(fā)現(xiàn)，PHE擴(kuò)大對于預(yù)測患者遠(yuǎn)期預(yù)后具有應(yīng)用價值。但由于PHE相關(guān)指標(biāo)較多，評價方式多樣，因此對于PHE預(yù)測患者預(yù)后仍存在爭議。多數(shù)研究者認(rèn)為，PHEAV在預(yù)測患者預(yù)后中發(fā)揮重要作用；另有研究認(rèn)為，PHE峰值體積PHEAVmax是SICH患者出院時預(yù)后較差的獨立危險因素，在基底節(jié)區(qū)血腫體積30ml以下人群中，發(fā)病后72h內(nèi)PHEAVmax越大，患者的遠(yuǎn)期預(yù)后越差[12，25，29]。

此外，不同研究者還對PHEAV的擴(kuò)大程度與預(yù)后狀況的量化關(guān)系、PHE擴(kuò)大的范圍界定做進(jìn)一步研究。SICH后不良結(jié)局由出院改良Rankin量表（modifiedRankinscale，mRS）進(jìn)行評估。Cliteur等[30]研究發(fā)現(xiàn)，PHEAV每增加1ml，SICH后患者功能不良結(jié)局的概率便會增加3%，PHEAV體積較大與3個月時SICH患者功能結(jié)局較差相關(guān)。Ye等[19]在一項納入197例SICH患者的回顧性研究中發(fā)現(xiàn)，從基線到第3天的PHEAV增加與患者90d不良結(jié)局（mRS≥4分）有關(guān)，且PHEAV＞7.98ml可能導(dǎo)致不良結(jié)局。而Lv等[31]在一項納入233例SICH患者的研究中發(fā)現(xiàn)，早期PHEAV≥6ml與SICH后的不良結(jié)局（mRS≥4分）相關(guān)。Chen等[32]在一項納入223例SICH患者的研究中發(fā)現(xiàn)，早期PHE擴(kuò)大與患者預(yù)后不良結(jié)局（mRS≥4分）相關(guān)，且早期水腫擴(kuò)大預(yù)測價值優(yōu)于早期血腫擴(kuò)大，導(dǎo)致不良結(jié)局的早期PHEAV和rPHE擴(kuò)大的最佳臨界值分別為5.96ml和31%。Chen等[26]在一項納入312例ICH患者的研究中發(fā)現(xiàn)，PHE的生長峰值大約集中在發(fā)病后14d。遲發(fā)性血腫周圍水腫（delayedperihematomaledema，DPE）擴(kuò)張預(yù)測不良結(jié)果的最佳臨界值是患者從4～7d到8～14dPHEAV擴(kuò)增3.34ml和從8～14d到15～21dPHEAV擴(kuò)增3.78ml，且DPE擴(kuò)張患者預(yù)后結(jié)局較差。

PHE平均CT值、PHEER及EED等其他衡量指標(biāo)在預(yù)測患者預(yù)后狀況中也發(fā)揮一定的作用。Huan等[8]在一項納入159例SICH患者的研究中發(fā)現(xiàn)，72hPHE平均CT值與SICH患者預(yù)后不良（mRS≥3分）呈負(fù)相關(guān)，表明水腫程度越嚴(yán)重，患者預(yù)后越差，作為預(yù)測預(yù)后不良的指標(biāo)，其預(yù)測能力優(yōu)于PHEAV和EED。Leasure等[33]認(rèn)為，PHEER與基底神經(jīng)節(jié)SICH的不良結(jié)局（mRS≥4分）相關(guān)，其是反映繼發(fā)性腦損傷相關(guān)病理生理學(xué)變化的準(zhǔn)確生物標(biāo)志物。Hurford等[34]在一項納入1028例SICH患者的研究中發(fā)現(xiàn)，72h內(nèi)EED的增加與90d時功能結(jié)局的降低獨立相關(guān)，EED可能是SICH抗水腫或抗炎治療早期試驗中有用的替代結(jié)局指標(biāo)。Wu等[24]在一項納入852例ICH患者的Logistic回歸分析中發(fā)現(xiàn)，在多變量模型中，EED與6個月時患者的病死率獨立相關(guān)，72hPHEAV與病死率相關(guān)，24h內(nèi)PHEER與病死率相關(guān)。但Loan等[35]在一項納入342例SICH患者的隊列研究中發(fā)現(xiàn)，腦血腫體積與SICH后1年的死亡獨立相關(guān)，而與PHE體積無關(guān)。

綜上所述，PHE擴(kuò)大與患者遠(yuǎn)期預(yù)后不良有關(guān)，但也有少數(shù)研究者認(rèn)為PHE不能作為預(yù)測預(yù)后不良的指標(biāo)。對于PHE與遠(yuǎn)期預(yù)后的關(guān)系仍需進(jìn)一步研究，對于PHE擴(kuò)大的界定仍需臨床進(jìn)一步精確驗證，尋找統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。

5小結(jié)與展望

多項研究證實，PHE體積對于預(yù)測SICH患者遠(yuǎn)期預(yù)后具有價值?；€白蛋白水平、炎癥和氧化應(yīng)激標(biāo)志物、血壓變異性、基線GCS、血腫形態(tài)、基線體積和擴(kuò)張率及腦靜脈引流等可通過血液積聚造成壓力對血管壁損傷、缺氧、細(xì)胞毒性作用及缺血/再灌注等機(jī)制影響PHE擴(kuò)大。因此早期評估PHE并指導(dǎo)臨床、盡早對PHE擴(kuò)大危險因素干預(yù)可能成為改善患者預(yù)后狀況的一種新路徑。但目前對于PHE的應(yīng)用上存在以下幾個難點：①PHE成像模糊且形態(tài)不規(guī)則，PHE邊界有賴臨床醫(yī)師的主觀判斷，耗時較長，應(yīng)用難度相對較大，單純應(yīng)用多田公式測量體積存在較大誤差；②雖然目前有較多研究闡述PHE與患者預(yù)后狀況的相關(guān)性，但目前還沒有PHE擴(kuò)大的統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)；③PHE擴(kuò)大應(yīng)是多種機(jī)制共同作用的結(jié)果，影響PHE擴(kuò)大的危險因素眾多，且其與PHE擴(kuò)大的相關(guān)程度尚未明確界定，指導(dǎo)臨床應(yīng)用較為困難。因此，通過AI分析PHE體積，結(jié)合PHE體積與臨床危險因素，運用影像組學(xué)等方法設(shè)計風(fēng)險預(yù)測模型是PHE研究的發(fā)展方向。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

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（收稿日期：2023–08–24）

（修回日期：2024–06–06）